Role of supportive periodontal therapy among patients with implant-supported dental prostheses: a review

Full Text

ВВЕДЕНИЕ

Профилактика воспалительных заболеваний пародонта и периимплантатных тканей остаётся фундаментальной и недостаточно изученной проблемой стоматологии, сохраняя высокую актуальность. В литературе подчёркивается фрагментарность существующих методов лечения, обусловленная полиэтиологичностью заболеваний, их генетической предопределённостью и неполной изученностью патогенеза, что определяет эмпирический характер многих клинических решений.

Цель обзора — проанализировать современные методы профилактики и лечения пародонтопатий у пациентов с имплантационными протезами.

Рассмотрены вопросы этиологии, диагностики и терапии данных патологий с акцентом на стратегии поддерживающего лечения, направленные на достижение устойчивой ремиссии путём контроля уровня патогенной микрофлоры. Подчёркивается необходимость дифференцированного подхода в зависимости от тяжести состояния.

МЕТОДОЛОГИЯ ПОИСКА ИСТОЧНИКОВ

Осуществлён поиск публикаций в международных базах данных PubMed, Scopus, Web of Science, Google Scholar, а также в российских электронных библиотеках eLIBRARY.RU и «КиберЛенинка» с использованием следующих ключевых слов на русском и английском языках: «лечение пародонтита», «лечение периимплантита», «периимплантатный мукозит», «имплантационный протез», «periodontitis treatment», «peri-implantitis treatment», «peri-implant mucositis», «implant prosthesis». Критерии поиска включали период публикации (февраль 2014 года – октябрь 2025 года) и тип публикации (оригинальные исследования, обзоры литературы, клинические случаи).

Из полученного списка (n = 319) отобраны 55 наиболее релевантных и цитируемых статей, отражающих ключевые направления в данной области (приложение 1).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПАРОДОНТОПАТИИ И ПЕРИИМПЛАНТАТНОГО МУКОЗИТА

Для здоровых периимплантатных и пародонтальных тканей характерны глубина кармана, не превышающая 3–3,5 и 5,0 мм соответственно; стабильный горизонтальный уровень периимплантатной кости или альвеолярных перегородок; отсутствие гноетечения и кровоточивости при зондировании; отсутствие гиперемии и отёчности [1, 2]. Если указанные параметры или их часть усугубляются, то можно говорить о ранней (начальной) стадии пародонтопатии [3] или периимплантатного мукозита [4].

Статистика болезней пародонта, в том числе их начальных форм, отражена в соответствующих литературных источниках. Так, в детском возрасте частота встречаемости болезней пародонта колеблется от 30 до 80%, а у взрослых данная патология охватывает 64–98% населения. В некоторых странах, по данным Л.Ю. Ореховой и соавт., эта цифра достигает 100% [3]. По другим данным, частота воспалительных осложнений имплантационного протезирования колеблется в пределах 54–77% (мукозиты) и 16–22% (периимплантит) [5].

Периимплантит — наиболее частое позднее осложнение имплантационного протезирования, развивающееся у 15–57% субъектов и затрагивающее 8–28% имплантатов [4]. При развитии периимплантита возможна потеря 4% имплантатов, которая наблюдается у 8% пациентов [6].

По современным представлениям, болезни пародонта имеют многофакторную природу. Для них характерны сложное взаимодействие между пародонтопатогенной микрофлорой и иммуновоспалительным ответом хозяина, а также влияние различных факторов риска [7].

Большинство исследователей считают, что бактериальная биоплёнка является первичным фактором возникновения гингивита и пародонтита. При развитии воспалительно-деструктивного процесса в тканях пародонта отмечено преобладание анаэробной инфекции (Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Treponema denticola, Tannerella forsythia и др.) [8–11], что было доказано экспериментально [9]. В частности, экспериментально установлено, что консорциум P. gingivalis и Aggregatibacter actinomycetemcomitans поддесневой микробиоты провоцировал дисбиоз и нарушал зубодесневое прикрепление [11].

Стоит добавить, что количество P. gingivalis в составе микрофлоры пародонтальных карманов прямо коррелирует с количеством зубных отложений, глубиной пародонтальных карманов, степенью патологической подвижности зубов и атрофией кости [12]. N. Toyama и соавт. cчитают, что фактором риска является наличие P. gingivalis и представителей семейств Lactobacillus и Desulfobulbaceae [13]. В этиопатогенезе пародонтита большое значение придаётся также грибковой инфекции (Candida spp. и Actinomyces spp.) [11, 14].

Таким образом, болезни пародонта являются наиболее распространённой патологией полости рта. Их возникновение тесно связано с патогенными свойствами её микробиоты [15]. В развитии воспалительных заболеваний пародонта значительную роль играет микробный фактор, особенно при нарушении гигиены полости рта [11, 16].

В работе [17] проведена попытка сравнения биомаркёров протеолитической активности в группах пародонтального здоровья, гингивита и пародонтита: матриксной металлопротеиназы, хитиназы, лизоцима или их комбинаций в слюне, секрете полости носа и экссудате десневой борозды (кармана). Одиночные молекулярные биомаркёры в слюне для диагностики пародонтита изучали также N. Arias-Bujanda и соавт. [11]. Установлено, что пародонтопатии можно диагностировать на ранних стадиях их развития, определяя биомаркёры в ротовой жидкости [18].

Наиболее восприимчивыми к инфицированию микрофлоры полости рта являются периимплантатные мягкие ткани, в частности десневая манжетка, особенно при наличии у пациента пародонтопатии [19].

Весьма оригинален взгляд на этиологию периимплантатного мукозита у T. Albrektsson и соавт. Предложенa теория воспалительно-иммунологического баланса, которая является реакцией на внедрение имплантатов. Поэтому мукозит и потеря краевой кости могут рассматриваться как норма и необязательно должны относиться к статусу болезни [20].

Авторы работы [21] считают, что возникновение пародонтита генетически обусловлено, поэтому анамнестические данные должны настораживать лечащего врача. Следует отметить, что помимо микробных, грибковых инфекций, а также наследственных этиологических факторов и системных заболеваний имеют большое значение сосудистый и иммунный факторы [10].

К факторам риска развития заболеваний пародонта N.P. Lang и соавт. относят дефектные пломбы и протезы, наследственные факторы, курение, приём лекарственных препаратов, стресс, особенности питания [7]. Модификация очертаний имплантационного протеза может способствовать успешному исходу лечения периимплантатного мукозита [21].

Т.И. Исаев и соавт. считают, что существует форма воспалительной пародонтопатии — «протетический пародонтитит», возникающий в области прилегания к десневому периимплататному краю у 100% классических и имплантационных протезов, который фактически не поддаётся лечению [22]. В обзоре [23] рассмотрено мнение о том, что к этиологическим факторам возникновения и развития пародонтопатий можно отнести нарушение гидродинамики в челюстных костях, а не микробный фактор, сосудистые нарушения или их комбинацию, однако отсутствует весомая аргументация в пользу этого монокаузального и механистического подхода.

В ретроспективном исследовании D. French и соавт. анализируют индикаторы риска атрофии костной ткани и распространённости периимплантатного мукозита и периимплантита [24]. Из других факторов риска следует отметить фенотип периимплантатных мягких тканей, который либо затрудняет, либо способствует купированию периимплантатного мукозита. Такое заключение на основе системного исследования и метаанализа сделали L. Tavelli и соавт. [25].

Особенно часто встречаются пародонтопатии у лиц старше 65 лет в связи с многолетним стажем курения, а также на фоне диабета, ожирения. Подчёркивается пагубное воздействие алкоголя на здоровье пародонтальных и периимплантатных тканей. У курильщиков, в том числе использующих электронные сигареты, обнаруживались избыток Porphyromonas и Veillonella, а также более высокие концентрации интерлейкинов (interleukin, IL) IL-6 и IL-1β. Указанные бактерии и Fusobacterium nucleatum вызывали повышенный воспалительные ответ [26].

Профилактике функциональной перегрузки пародонтальных и периимплантатных тканей посвящены экспериментальные и клинические исследования [4, 27–34].

ВЗАИМОСВЯЗЬ СОСТОЯНИЯ ПАРОДОНТАЛЬНЫХ И ПЕРИИМПЛАНТАТНЫХ ТКАНЕЙ

По поводу взаимосвязи состояния пародонтальных и периимплантатных тканей в клинической стоматологии существуют два мнения: частное, у небольшой группы исследователей (B.R. Chrcanovic и соавт. [21], C. Tomasi и соавт. [6], F. Amato и соавт. [35]); а также общее, выражающее взгляды большинства клиницистов (А.А. Кулаков и соавт. [36], В.Н. Трезубов и соавт. [37] и многие другие).

Апологеты частного мнения не наблюдали зависимости периимплантатного воспаления от наличия или отсутствия у пациентов пародонтопатии. Так, согласно B.R. Chrcanovic и соавт., пациенты с тяжёлыми формами пародонтита успешно использовали имплантационные протезы в течение длительного времени [21].

Анализировали отдалённые результаты (22–94 мес) протезирования удалённых из-за воспаления пародонта нижних центральных резцов, замещённых одним имплантатом. При этом авторы отметили высокую степень сохраняемости имплантатов у 20 обследованных (100%) [35].

Приводимая выше точка зрения может рассматриваться как особое мнение немногих исследователей, основанное на изучении небольших групп пациентов на малых временны́х дистанциях, а также как исключение. Общепринято мнение о тесной связи пародонтального и периимплантатного статуса у одних и тех же пациентов. А.А. Кулаков и соавт. [36] отметили методическую и дисциплинирующую роль клинических рекомендаций при имплантационном протезировании, в частности в вопросе корреляции между периимплантитом и пародонтитом.

Существует также обоснованный радикальный подход к подготовке полости рта пожилых пациентов к имплантационному протезированию при состоянии, называемом «декомпенсированным зубным рядом», основу которого составляет развившийся пародонтит. Это делается для длительной сохраняемости имплантатов и опирающихся на них протезов [37].

По данным метаанализа F. Schwarz и соавт., медицинские «биологические» осложнения составляют 32% всех осложнений. Наиболее частым из них является периимплантатное воспаление [4].

После установки имплантатов пациентам, страдающим пародонтитом, отмечена более высокая частота осложнений и более низкие показатели успешности и сохраняемости, чем у лиц со здоровым пародонтитом [33]. В ретроспективном исследовании [24] установлено, что лица с частичной потерей зубов, осложнённой развившимся пародонтитом, были более склонны к развитию периимплантитов в первые 6–8 лет после внедрения имплантатов.

T. Albrektsson и соавт. провели ретроспективный регрессионный анализ сохраняемости имплантатов у лиц с частичной потерей зубов, отметив пародонтит одной из причин неудач протезов с искусственными опорами [20]. Определена высокая степень риска возникновения периимплантатного воспаления у лиц с лечённым ранее пародонтитом. Выраженность симптомов пародонтита повышает риск развития заболеваний и патологических состояний периимплантных тканей [21].

Среди прочих неблагоприятных факторов риска при имплантационном протезировании указывают пародонтит [22]. Поэтому, использовав индекс оценки риска «имплантационной болезни» (IDR), ряд клиницистов предложили рекомендации по купированию пародонтита для профилактики разрушительного действия специфического воспаления на имплантационные ткани [19].

Подтверждено, что риск развития периимплантита повышается при наличии у пациента сопутствующего пародонтита [11, 25]. Развитию осложнений при имплантационном протезировании во многом способствуют сопутствующие заболевания, в первую очередь диабет и его следствие — системный пародонтит [30, 31].

В ретроспективном исследовании пациентов с лечёным пародонтитом и имплантационными протезами использовали шкалу риска возникновения «имплантационной болезни» [24]. С диагностической целью, а также для динамического мониторирования созданы компьютерные программы для экспертной оценки и самооценки состояния пародонтальных и периимплантатных тканей (автоматизированная портативная визуально-аналоговая шкала (ВАШ) «ПАРМИТ», программа самооценки состояния околоимплантатных тканей «ПАРТАТ» [22]; экспертная программа оценки состояния периимплантатных тканей «ТАПАТР» [22]; программа оценки пародонтального статуса пациентов с частичной потерей зубов, замещённых имплантационными протезами «ИСТРА-Ю» [28]; и другие [27, 38, 39]).

Анализ мировой литературы показал, что критериями пародонтального и периимплантатного статусов являются глубина десневого, манжетного, пародонтального карманов, кровоточивость при зондировании кармана, индексы налёта и кровоточивости [12, 25].

РОЛЬ ПОДДЕРЖИВАЮЩИЙ ТЕРАПИИ ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ ПАРОДОНТАЛЬНЫХ И ПЕРИИМПЛАНТАТНЫХ ТКАНЕЙ

Термин «поддерживающее лечение (терапия, уход)», заимствован из онкологии. Его смысл заключается в пролонгировании ремиссии хронического заболевания. Как полагают F. Schwarz и соавт., лечение периимплантатного воспаления должно проводиться аналогично консервативной терапии разлитого хронического пародонтита и состоять из общей, гигиенической, корригирующей и поддерживающей ипостасей [4].

Субъективная оценка пародонтального риска для пациентов нужна при расчёте кратности поддерживающей терапии пародонта и прогноза. Для этого определяется уровень инфицирования (полный расчёт кровоточивости, частота возникновения остаточных пародонтальных карманов, потери зубов, соотношение потери пародонтальной поддержки по отношению к возрасту пациента, оценка системных кондиций пациента и, наконец, оценка окружения и поведенческие факторы [курение]). Все эти параметры оценивали вместе для определения степени риска прогрессирования заболевания и частоты сеансов поддерживающей терапии [7].

В работе [40] изучали пациентов, которым на регулярной основе в течение пятилетнего периода проводили поддерживающую терапию. Периимплантатный мукозит у них обнаруживался только в 20% случаев.

В случае использования поддерживающей имплантационной терапии можно говорить об уровнях сохраняемости имплантатов выше 80%; по данным работы [41], большинство имплантатов (60%) не имели признаков периимплантита за 25 лет наблюдений. Средняя убыль периимплантатной кости составила 1,84 ± 1,20 мл.

L.J. Heitz-Mayfield и соавт. [29] среди двух основополагающих подходов в клинических рекомендациях по предотвращению периимплантатного воспаления указывают имплантационное поддерживающее лечение.

Одной из причин неудач имплантационного протезирования также считается отсутствие адекватной поддерживающий терапии, особенно при наличии пародонтопатий [21]. Для предотвращения атрофии периимплантатной кости, преждевременной потери имплантатов, а также отрицательного воздействия на общесоматическое здоровье неотъемлемой частью имплантационного протезирования должна быть поддерживающая терапия [23].

Контрастом звучит мнение ряда авторов [4, 10, 26], которые рассматривают дополнительную поддерживающую терапию как имеющую ограниченно успешный эффект при периимплантатном мукозите [10, 26]. При этом риск развития обострения пародонтита выше, если не проводится индивидуальная поддерживающая терапия [31].

После традиционного основного пародонтального лечения, включающего антибактериальную терапию, достигнутый антибактериальный эффект сохраняется в течение 6 мес. По истечении этого срока происходит повторная колонизация карманов пародонтопатогенами [12].

На вопрос, как часто необходимо применять поддерживающую терапию, эксперты отвечают так: один раз в год необходим профессиональный гигиенический уход со снятием имплантационных протезов [26]. Периодически оказываемая поддерживающая терапия пародонта сохранившихся зубов, использованных для протезирования, а также зубов-антагонистов, очень важна для их сохраняемости [19]. К наиболее часто применяемым формам пролонгированной доставки лекарственных средств для консервативного лечения воспалительных заболеваний пародонта относятся плёнки, чипы и биоактивный лекарственный гель [3].

В работе [25] отмечено значение поддерживающей терапии и купирования пародонтопатий для успешности и долговечности имплантационного протезирования. О положительном значении поддерживающей терапии при периимплантатном воспалении пишут А.А. Кулаков и соавт. [36].

Разработан согласительный документ для обеспечения популяций и индивидов первичными и вторичными профилактическими мерами с улучшенной эффективностью [19]. Классическая поддерживающая терапия включает регулярное снятие имплантационных протезов, особенно при глубине карманов более 5 мм, их механическую, химическую и ультразвуковую обработку, а также тщательное удаление зубного налёта с последующей антисептической ирригацией [42].

О положительной динамике пародонтальной и периимплантатной кровоточивости после зондирования у пациентов после поддерживающего «обслуживания» пишут в своей работе D. French и соавт. [24]. Авторы работы [12] считают полимеразную цепную реакцию наиболее совершенной и коммерчески доступной тестовой системой для определения микробиологического состава биоплёнки при пародонтите в качестве критерия оценки эффективности лечения.

Удаление микробной плёнки с дополнительной гигиеной полости рта рассматривается западными законодателями купирования периимплантатного мукозита как «золотой стандарт» терапевтического лечения [29, 31]. Гигиенист и пародонтолог должны осуществлять двойной контроль. Поддерживающее лечение включает снятие зубных отложений и камня кюретками, воздухоструйными устройствами, межзубными щётками с покрытым нейлоном проволочным осевым штифтом и нитью. Плёнка должна полностью сниматься. Затем следует оросить операционное поле 0,12% раствором хлоргексидина биглюконата в течение 30–40 с [42]. Сеансы профессиональной гигиены должны осуществляться при склонности пародонтальных и периимплантатных тканей к воспалению на регулярной основе, каждые 3–6 мес [42].

Поддерживающее лечение включало удаление налёта (в первые годы резиновыми чашечками) [41]. Поначалу использовали очищающую пасту, которую затем заменяли струйным устройством с низкоабразивным порошком. Таким образом, установлено, что профессиональная гигиена через каждые 3 мес обеспечивает стабильный адекватный уровень гигиенических и пародонтальных показателей у пользователей имплантационных протезов, а также уменьшает выявляемость периимплантитов.

В обзоре [18] описаны ультразвуковой скейлинг (соскабливание отложений), удаление налёта, наддесневых и поддесневых камней, полировка пришеечной и корневой части зубов. Используют также ротовые ванночки, аппликации и ирригацию раствором антисептиков. Проведён систематический обзор рандомизированных исследований [26], в которых клинически и микробиологически при сравнении двух альтернативных методов поддерживающей терапии была доказана бóльшая эффективность комбинации ультразвуковой очистки со струйным полированием эритритолом, нежели использования только ультразвуковой очистки.

Комбинация механического и элекролитического удаления налёта также описана как более эффективная, чем автономное применение только электролитической чистки для профилактики периимплантатного воспаления [11]. Ультразвуковая и пескоструйная очистка и полирование, а также поддерживающая терапия снижают обсеменение имплантатов и протезов, способствуя длительной ремиссии пародонтита и периимплантатного мукозита [34].

Пролонгированный приём антибиотиков (амоксициллина и клавулановой кислоты) при имплантационном протезировании может привести к антибиотикорезистентности, которая в последние годы становится опасной тенденцией [23].

Применение в ортопедической стоматологической практике гигиенических процедур и антисептических орошений описано в работе [43]. Для профилактики и лечения периимплантатного мукозита используют антисептические гели с различными активными веществами, проводя продолжительные аппликации с помощью авторской направляющей защитной каппы [22].

Е.Г. Сабанцева и соавт. исследовали немецкий ополаскиватель, содержащий 0,1% раствор октенидина дигидрохлорида [44]. В отличие от хлоргексидина, бензалкония хлорида и бензилдиметил-миристоиламино-пропиламмония этот антисептик принадлежит к другому классу химических веществ — биспиридинаминам. Он проявил хороший эффект при лечении различных патологий слизистой оболочки полости рта, включая кандидоз и дисбактериоз [23].

Использование после удаления микробной биоплёнки и налёта орошения хлоргексидином эффективнее местного применения антибиотиков [4]. Однако большинство пародонтопатогенов чувствительны к хлоргексидину лишь в максимальных дозах (6–12 мкг/мл), которые, во-первых, сложно создать, во-вторых, трудно поддерживать длительно при местном использовании [23].

Ополаскиватели, содержащие хлоргексидин и цименол¹ (способствующий химическому удалению налёта), оценивали у пациентов с I и II степенями тяжести пародонтита после обработки и очищения корней. Изучали клиническую и антимикробную эффективность ополаскивателя полости рта на основе 0,2% хлоргексидина биглюконата с гиалуроновой кислотой для использования в качестве лечебного средства при развитии «перимукозита» [45].

Благоприятное действие при терапии периимплантатного мукозита оказывало дополнительное назначение обладающего противоинфекционным эффектом геля с гипохлоритом натрия. Лечебный гель на основе серебра и диоксидина успешно применили для купирования начального периимплантатного мукозита [43].

Включение в комплекс терапевтических мероприятий в качестве местного антимикробного лечения иммобилизованного на диоксиде кремния коллоидного комплекса бензокаина, бензалкония хлорида и тиротрицина за короткий срок даёт выраженный купирующий эффект [18]. Антисептические препараты и регулярное использование зубных паст с триклозаном¹ уменьшали клинические признаки воспаления и улучшали клиническое состояние полости рта [19].

При консервативном лечении воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта, в частности пародонта, считается эффективным местное применение стоматологического геля, содержащего холина салицилат и цеталкония хлорид [18]. Он вызывает местные анальгезирующий, противовоспалительный, жаропонижающий, противомикробный и противогрибковый эффекты. С учётом отсутствия резистентности к компонентам адгезивных гелей и паст (геля, содержащего экстракт прополиса; геля, содержащего холина салицилат и цеталкония хлорид; «Солкосерила»®; геля, содержащего метронидазол и хлоргексидин, и др.), а также их инактивации и снижения чувствительности к ним микрофлоры, стабильности в условиях резких сдвигов кислотно-щелочного баланса, нетоксичности, можно считать эти лекарственные средства весьма полезными при заболеваниях пародонта. Препаратом выбора называют гель, содержащий холина салицилат и цеталкония хлорид, но только потому, что он обладает болеутоляющим эффектом [18].

Д.З. Тагизаде и соавт. [43] с помощью микробиологических методов исследования обнаруживали остатки патогенной флоры в манжеточных карманах даже после усиленного купирования начального периимплантатного мукозита антисептиками. Весьма интересным представляется мнение, что средства антисептического воздействия на микрофлору полости рта при лечении пародонтита постоянно совершенствуются в связи с отсутствием гарантии результатов лечения и полиэтиологичностью заболевания [23].

Проведение физиотерапевтических процедур при лечении хронического разлитого генерализованного пародонтита лёгкой степени позволяет не только достигнуть положительного ближайшего результата, но и добиться более длительного периода ремиссии этого заболевания [23]. Применение фотодинамической терапии с 1% гелем на основе 2,4-ди(1-метоксиэтил)дейтеропорфирина оказывает эффективное воздействие на состояние микрогемодинамики и оксигенации в тканях пародонта [10]. Включение фотодинамической терапии в комплексное лечение хронического пародонтита способствует нормализации защитных механизмов организма и облегчает реабилитацию пациентов, удлиняя ремиссию заболевания. Использование фотодинамической терапии с гелем «Ревиксан»®¹ нормализует клиническую картину больного пародонта, показатели микрогемодинамики и кислородного метаболизма [23].

При сравнительной оценке различных методов лечения мукозита предпочтение отдаётся фотодинамической терапии, поскольку число удалённых имплантатов при её использовании гораздо меньше, чем при антибактериальной терапии (соответственно 3,3 и 8,2%) [46]. Считается, что она необходима при повышении концентрации IL-6 в экссудате манжеточного периимплантатного кармана. При этом одновременно концентрация катепсина К должна быть выше 4,5 ммоль/л [18].

Ввиду повышения резистентности микроорганизмов к метронидазолу для доставки и депонирования его в ткани пародонта предлагается использовать ультрафонофорез и электрофорез с препаратами на основе указанного средства (гель, содержащий метронидазол и хлоргексидин). При лечении хронического разлитого (генерализованного) пародонтита в геронтостоматологической практике эффективно использовали транскраниальную электростимуляцию [47].

Методы модуляции иммунного ответа являются эффективным дополнением к комплексному пародонтальному лечению. А.И. Грудянов и соавт., например, предлагают включать иммуномодулирующий белково-пептидный комплекс из лейкоцитов крови свиней (в виде альгинатных пластин) в лечение пациентов с хроническим распространённым пародонтитом лёгкой степени, так как это средство обеспечивает выраженный противовоспалительный эффект [48].

Ряд клиницистов используют при воспалительных хронических заболеваниях фитопрепараты и продукты пчеловодства. Так, в работе [49] сравнивают стоматологические средства растительного и синтетического происхождения при лечении хронического катарального гингивита. Средства с прополисом результативно применяются при воспалительных заболеваниях полости рта, в частности при протетическом стоматите [23].

Экспериментально доказана более высокая результативность воздействия на грибковую и другую пародонтопатогенную флору полости рта клеточного сока пихты, а также масляно-эфирного комплекса сибирской пихты и её экстракта по сравнению с действием растительного препарата «Стоматофит»®. Успешный противомикробный и заживляющий эффекты получены при лечении воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта гелем, содержащим хлорофилл, экстракты пихты сибирской и осиновой коры [50].

Комбинация комплекса биофлавоноидов и хлоргексидина биглюконата в концентрациях 0,05 и 0,2% соответственно активна в отношении P. gingivalis и может рассматриваться в качестве альтернативы хлоргексидину без добавок. Включение такой комбинации в ополаскиватель позволяет снизить концентрацию хлоргексидина в этом средстве, что может привести к снижению выраженности нежелательных эффектов и рассматриваться в качестве альтернативного средства при лечении заболеваний пародонта [51].

В работе [52] также подтверждается эффективность комплексного применения препаратов растительного происхождения («Тонзинал»®¹ и фитопластины ЦМ-1®¹) в качестве поддерживающей терапии и с целью пролонгации ремиссии пародонтопатии.

Кроме того, определена чувствительность пародонтопатогенной микрофлоры и грибов рода Candida к двухкомпонентному пробиотику из спорообразующих бактерий рода Bacillus. Положительный эффект полосканий бальзамом «Плацентоль»®¹ (на основе лактобактерий и бифидобактерий) при лечении хронического катарального гингивита отмечен в работе [53].

Дисциплинированность, аккуратность, адекватное отношение пациентов к поддерживающей терапии при домашнем индивидуальном её выполнении чрезвычайно важны для результата и в целом называются приверженностью к лечению (E. Amerio и соавт. [33]). Проведено ретроспективное изучение приверженности пациентов к поддерживающему лечению, продолжающему основную терапию периимплантита [54].

Высокую значимость для успешности исходов лечения имеет приверженность пациентов к профилактическим мероприятиям в полости рта. Оценка приверженности к лечению у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта позволяет индивидуализировать подход к плану лечения в зависимости от уровня этой приверженности, а также определять возможные направления для коррекции уровня мотивированности [23].

Помимо поддерживающего лечения, пациента нужно мотивировать на аккуратное и эффективное использование индивидуальной гигиены на дому, направленной на удаление образующегося на зубах, имплантатах и протезах налёта [4, 30]. Необходимо проводить поддерживающую терапию пародонтопатий и давать подробные наставления пациентам по личной (индивидуальной) гигиене полости рта [33].

Отсутствие неприятных ощущений во время процедуры поддерживающей терапии и явлений гиперестезии после неё позволяет рассчитывать на большую долю возвращаемости пациентов на последующие сеансы поддерживающей терапии и соблюдение её сроков [3]. Далеко не все пациенты мотивированы на поддерживающую терапию. Метаанализ публикаций показал долю несогласных от 1,69 до 64,4%. Поэтому рекомендуется коррекция мотивации и подробное информирование этой группы пациентов [34].

В ретроспективном исследовании приверженности к поддерживающей промежуточной терапии оказалось, что её уровень для достижения здоровья периимплантатных тканей составил приблизительно 60% [55]. Остаётся неизученной проблема приверженности (согласия) пациентов к поддерживающей пародонтальной/периимплантатной терапии [33]. Приверженность к характеру поддерживающей терапии, следующей за основным лечением периимплантита, до конца не установлена [55].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Поддерживающая терапия стабилизирует ремиссию хронического воспаления слизистой оболочки полости рта, снижая уровень микрофлоры ниже критического, способного провоцировать обострение хронического процесса. При её применении необходим дифференцированный подход, зависящий, в частности, от степени тяжести пародонтопатии.

Обратимы ли хронические пародонтопатии и периимплантатный мукозит? При регулярном противодействии образованию биоплёнки имеет место стойкая ремиссия на грани с бессимптомностью. Однако наблюдать окончательное исчезновение признаков воспаления вряд ли возможно. Окончательной обратимости указанных симптомов крайне сложно (а точнее — невозможно) достигнуть.

Поддерживающее лечение должно проводиться с учётом чувствительности микроорганизмов полости рта, в частности пародонтальных карманов, а также отсутствия резистентности к действующим компонентам.

Можно предположить, что вследствие низкой приверженности пациентов к лечению воспалительных заболеваний пародонта и периимплантатных тканей не следует переносить поддерживающую терапию в домашние «безнадзорные» условия.

Критический анализ специальной литературы последнего десятилетия дал возможность определить обильную фрагментарность методов поддерживающей терапии пародонтальных и периимплантатных тканей, лечение хронического воспаления которых должно быть одновременным и совместным. Обращает на себя внимание неполная ясность этиологии и патогенеза или, как принято говорить в этих случаях, полиэтиологичность рассматриваемых заболеваний. Их генетическая предопределённость делает предлагаемые методы лечения симптоматическими. В силу недостаточной ясности или неуточнённости этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонтальных и периимплантатных тканей, негарантированности результатов современная врачебная тактика их купирования имеет в своём арсенале пока одно направление — оптимизацию и постоянное совершенствование профилактики и лечения методом проб и ошибок.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Приложение 1. Алгоритм отбора первоисточников. doi: 10.17816/dent701917-4396260.

Вклад авторов. Т.И. Исаев — обзор литературы, сбор и анализ литературных источников; В.Н. Трезубов — написание текста статьи; Ю.В. Паршин — курация и редактирование статьи. Все авторы одобрили рукопись (версию для публикации), а также согласились нести ответственность за все аспекты работы, гарантируя надлежащее рассмотрение и решение вопросов, связанных с точностью и добросовестностью любой её части.

Источники финансирования. Отсутствуют.

Раскрытие интересов. Авторы заявляют об отсутствии отношений, деятельности и интересов за последние три года, связанных с третьими лицами (коммерческими и некоммерческими), интересы которых могут быть затронуты содержанием статьи.

Оригинальность. При создании настоящей работы авторы не использовали ранее опубликованные сведения (текст, иллюстрации, данные).

Доступ к данным. Все данные, полученные в настоящем исследовании, доступны в статье.

Генеративный искусственный интеллект. При создании настоящей статьи технологии генеративного искусственного интеллекта не использовали.

Рассмотрение и рецензирование. Настоящая работа подана в журнал в инициативном порядке и рассмотрена по обычной процедуре. В рецензировании участвовали два внешних рецензента, член редакционной коллегии и научный редактор издания.

ADDITIONAL INFORMATION

Supplement 1. Algorithm for selection of primary sources. doi: 10.17816/dent701917-4396260.

Author contributions: T.I. Isaev: investigation; V.N. Trezubov: writing — original draft; Yu.V. Parshin: supervision, writing — review & editing. All the authors approved the version of the manuscript to be published and agreed to be accountable for all aspects of the work, ensuring that questions related to the accuracy or integrity of any part of the work are appropriately investigated and resolved.

Funding sources: No funding.

Disclosure of interests: The authors have no relationships, activities, or interests for the last three years related to for-profit or not-for-profit third parties whose interests may be affected by the content of the article.

Statement of originality: No previously published material (text, images, or data) was used in this study or article.

Data availability statement: All data obtained in this study are available in the article.

Generative AI: No generative artificial intelligence technologies were used to prepare this article.

Provenance and peer-review: This paper was submitted unsolicited and reviewed following the standard procedure. The peer-review process involved two external reviewers, a member of the Editorial Board, and the in-house science editor.

¹ Здесь и далее: лекарственное средство не зарегистрировано в Российской Федерации.

About the authors

Tazhudin I. Isaev

I.P. Pavlov First St. Petersburg State Medical University

Email: tazhudinisaev@yandex.ru
ORCID iD: 0009-0005-6907-319X
SPIN-code: 8526-7402
Russian Federation, Saint Petersburg

Vladimir N. Trezubov

I.P. Pavlov First St. Petersburg State Medical University

Email: trezubovvn@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-0532-5632
SPIN-code: 2588-7283

MD, Dr. Sci. (Medicine), Professor

Russian Federation, Saint Petersburg

Yuriy V. Parshin

I.P. Pavlov First St. Petersburg State Medical University

Author for correspondence.
Email: y.v.parshin@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-7075-2377
SPIN-code: 8716-1683

MD, Cand. Sci. (Medicine)

Russian Federation, Saint Petersburg

References

Supplementary files