APPROACHES TO PROSTHETICS OF DEFECTS TOOTH AT PATIENTS WITH CHRONIC ILLNESSES OF A LIVER

Full Text

Современная стоматология переживает активное развитие, не отстает в этом и такой огромный и сложный раздел, как ортопедическая стоматология. Высокие темпы развития обусловлены тесным взаимодействием разных отраслей экономики и науки, что привело к появлению новых методов, материалов в конструировании зубных протезов для замещения дефектов зубного ряда. Очевидно, что выбор материала для зубных протезов, в особенности у пациентов с ослабленным пародонтом, к которым относятся больные хроническими диффузными заболеваниями печени (ХДЗП), в зависимости от конкретной клинической ситуации является актуальной проблемой. Во всем мире заболевания печени занимают ведущее место среди болезней органов пищеварения по числу случаев нетрудоспособности, летальности и имеют тенденцию к прогрессирующему росту [6]. Часто хронический гепатит протекает латентно, без каких-либо клинических проявлений, с нормальными-субнормальными показателями активности аминотрансфераз и манифестирует внепеченочными поражениями [1]. ХДЗП являются системной патологией, при которой с высокой частотой поражается ротовая полость (до 90%), что обусловлено снижением местных иммунных реакций, поражением микрососудистой системы, резорбцией костной ткани [1, 2]. Желчеобразование и желчеотделение представляют собой одну из важнейших функций печени, поэтому внутрипе-ченочный холестаз является частым проявлением ХДЗП. Известно, что наличие холестаза вследствие дефицита желчных 18 клинические исследования кислот в кишечнике осложняется нарушением всасывания, приводящим к дефициту жирорастворимых витаминов (D, K) и расстройству минерального обмена, что, несомненно, имеет значение в развитии и течении воспалительных заболеваний пародонта. Существует гипотеза, согласно которой системный остеопороз может быть фактором риска генерализованного пародонтита; в свою очередь генерализованный пародонтит может быть одним из ранних признаков системного остеопороза [4]. Каждый зубной протез независимо от качества его изготовления, формы, размеров и материала остается для организма инородным телом и довольно сильным раздражителем. С увеличением содержания различных стоматологических веществ в полости рта и продолжительности их пребывания наблюдается нарастание их негативного воздействия на организм. Установлено, что при патологии органов пищеварения значительно повышается проницаемость слизистой оболочки и тканей полости рта для различных метаболитов и ухудшается их трофика [3]. Сенсибилизация металлическими протезами на фоне хронического гастрита отмечена у 43,4%, хронического холецистита - у 22,5%, язвенной болезни - у 7,6% обследованных [2]. Влияние зубных протезов на функциональное и морфологическое состояние тканей пародонта и организм в целом продолжает привлекать внимание стоматологов-ортопедов, поскольку неправильный выбор варианта протезирования, материала, из которого изготовлен протез, может ухудшить состояние зубочелюстной системы, привести к прогрессированию соматической патологии и ухудшению качества жизни в целом [3, 5, 7]. Цель исследования - изучить состояние костной прочности и маркеры ремоделирования костной ткани у больных хроническим пародонтитом при ХДЗП, использующих металлические и металлокерамические зубные протезы. Материал и методы Обследованы 30 больных ХДЗП (хроническими гепатитами и циррозом печени), имеющие дефекты зубных рядов, протезированные металлическими зубными протезами (МЗП); 30 больных ХДЗП, имеющих металлокерамические зубные протезы (МКЗП) и 30 пациентов с ХДЗП, имеющих интактный зубной ряд. Контрольную группу составили 20 практически здоровых лиц. Критериями исключения пациентов из исследования служили: зубочелюстные аномалии и деформации, патологическая стираемость, наличие ортодонтических аппаратов; сахарный диабет, опухоли любой локализации; ВИЧ-инфекция, активный туберкулез; наличие заболеваний, влияющих на костный метаболизм (гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз, синдром и болезнь Иценко-Кушинга, ревматические болезни, синдром ма-льабсорбции, тяжелая почечная недостаточность); прием медикаментов, ятрогенных в отношении остеопороза (противосудо-рожные средства, тиреоидные гормоны в дозе более 75 мкг в сутки и более 3 лет); отказ больного от обследования. Оценку стоматологического статуса осуществляли в соответствии с рекомендациями В. С. Иванова. Оценивали изменение цвета слизистой оболочки десны; степень кровоточивости десен; глубину пародонтальных карманов (ВОЗ, 1989). Также проводили индексную оценку состояния тканей пародонта, используя упрощенный индекс гигиены по Грину-Вермильону; папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс; пародонтальный индекс. Рентгенологическое обследование зубочелюстной системы включало в себя внутриро-товые контактные снимки отдельных групп зубов и ортопантомографию. Степень атрофии альвеолярного гребня оценивали на основании ортопантомограмм с использованием индекса Фукса. Оценку минеральной плотности костной ткани (денситометрию) проводили методом дихроматической рентгенов ской абсорбциометрии на денситометре Prodigy-5 (Lunar, США). Проводили оценку маркеров костного метаболизма в сыворотке крови: активность костной щелочной фосфатазы («Lahema», Чехия), активность тартратрезистентной кислой фосфатазы («Sigma», США), в ротовой жидкости изучали концентрацию остеокальцина («Nordic Bioscience», Дания) и уровень C-концевых телопептидов, образующихся при деградации коллагена I типа (Serum CrossLaps One Step («Nor-dic Bioscience», Дания)). Идентификацию пародонтопатогенных бактерий зубодесневой борозды или пародонтальных карманов выполняли методом полимеразной цепной реакции с использованием ДНК-зондов с генетическими маркерами Actinobacillus ac-tinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Treponema denticola (тест-система ДЕНТАМ, ООО НПФ «ГЕНТЕХ», Россия). Статистическую обработку результатов исследования проводили с помощью пакета программ Statistica с использованием критериев достоверности Стьюдента и Манна-Уитни. Исследование одобрено комитетом по этике Саратовского государственного медицинского университета им. В. И. Разумовского. Результаты и обсуждение Среди пациентов с интактным зубным рядом и ХДЗП воспалительные заболевания пародонта диагностированы в 86,7% случаев, в структуре заболеваний пародонта преобладал хронический генерализованный пародонтит легкой или средней степени тяжести (56,7-26,7%). Стоматологические проявления ХДЗП также представлены у 6,7% больных с синдромом Шегрена с выраженной ксеростомией, которая осложняется хейлитом, глосситом, стоматитом и становится дополнительным фактором риска развития тяжелого хронического генерализованного пародонтита. Клинической особенностью заболеваний пародонта на фоне ХДЗП является выраженная кровоточивость. Наличие металлических включений в полости рта усугубляет изменения тканей пародонта, присущие пациентам с ХДЗП. На фоне МЗП чаще, чем при интактном зубном ряде, у пациентов с ХДЗП регистрировали генерализованный пародонтит средней (66,7%) и тяжелой (33,3%) степени. Частота и тяжесть поражения пародонта у больных ХДЗП, имеющих МКЗП, соответствовали таковым у пациентов с интактным зубным рядом. У большинства пациентов с ХДЗП, имеющих МЗП, из зубодесневой борозды или пародонтальных карманов маркерные пародонтопатогенные микроорганизмы выделяли достоверно чаще, чем у пациентов с ХДЗП с интактным зубным рядом. Достоверных различий в частоте обнаружения маркеров пародонтита в группах лиц с интактным зубным рядом на фоне ХДЗП и лиц с МКЗП и ХДЗП выявлено не было (табл. 1). Одним из системных проявлений ХДЗП является потеря минеральной плотности кости [2]. Согласно результатам денситометрии, среди пациентов с ХДЗП и интактным зубным рядом нормальное состояние костной ткани имело место у 33,3%, остеопения - у 46,7%, остеопороз - у 20% человек. Степень снижения минеральной плотности костной ткани увеличивается соответственно клинико-лабораторной активности заболевания печени и наличию холестатического синдрома. Степень резорбции альвеолярного отростка нижней челюсти коррелировала с уровнем системного снижения минеральной плотности костной ткани (по T-критерию в области шейки бедра; r = 0,629) и была тесно связана с наличием холестаза (r = 0,578). У всех пациентов с ХДЗП отмечено повышение уровней костной щелочной фосфатазы, тартратрезистентной кислой фосфатазы в сыворотке крови, в ротовой жидкости - нарастание уровня С-терминального телопептида коллагена 19 РОССИЙСКИЙ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ, №4, 2012 Таблица 1. частота выделения маркерных пародонтопатогенных микроорганизмов у пациентов с ХДЗп, имеющими зубные протезы из различных материалов Микроорганизм Практически здоровые (n = 20) Пациенты с ХДЗП с интактным зубным рядом (n = 30) с МКЗП (n = 30) с МЗП (n = 30) абс. % абс. % абс. % абс. % A. actinomycetemcomitans 1 5,0 9 30,0* 11 36,7* 13 43,3* P. gingivalis 2 10,0 15 50,0* 17 56,7* 25 83,3**# B. forsythus 2 10,0 13 43,3* 15 50,0* 23 76,7**# P. intermedia 3 15,0 14 46,7* 13 43,3* 20 66,7**# T. denticola 1 5,0 12 40,0* 13 43,3* 14 46,7* Примечание. Здесь и в табл. 2: показатели имеют достоверные различия: * - со значениями в группе практически здоровых лиц (p < 0,05); ** - со значениями в группе практически здоровых лиц и у пациентов с ХДЗП и интактным зубным рядом (p < 0,05); # - со значениями у пациентов с ХДЗП и МКЗП (p < 0,05). I типа и уменьшение содержания остеокальцина соответственно как активности патологии печени, так и тяжести поражения пародонта. Частота остеопенического синдрома и показатели резорбции костной ткани у пациентов с ХДЗП и МКЗП соответствовали таковым при интактном зубном ряде (табл. 2). У ранее протезированных больных с МЗП в эстетической зоне определяется выраженная ретракция десны с обнажением шеек и корней зубов. Значительные изменения выявлены нами и в височно-нижнечелюстном суставе. Клинически определены снижение объема открывания рта, девиация, шум и хруст в суставе. По данным анализа ортопантомограмм в динамике значительно снижена оптическая плотность мыщелкового отростка височнонижнечелюстного сустава. При изучении маркеров ремоделирования костной ткани установлено, что у пациентов с ХДЗП и МЗП отмечены наиболее значительные изменения, так как повышен уровень костной щелочной фосфатазы, тартратрезистентной кислой фосфатазы в крови, С-терминального телопептида коллагена I типа и уменьшено содержание остеокальцина в ротовой жидкости соответственно нарастанию степени тяжести как патологии печени, так и поражения пародонта. Активность резорбции костной ткани альвеолярного отростка по костному показателю Фукса обратно коррелировала с уровнем С-терминального телопептида коллагена I типа (r = -0,633; p < 0,05) и имела прямую зависимость от снижения содержания в ротовой жидкости остеокальцина (r = 0,589; p < 0,05). Следовательно, уровень остеокальцина и С-терминального телопептида коллагена I типа в ротовой жидкости могут служить критериями резорбции альвеолярного отростка при хроническом пародонтите у пациентов с фоновыми ХДЗП. Полученные нами данные свидетельствуют, что в патогенезе развития поражений пародонта у пациентов с МЗП на фоне ХДЗП имеют значение как экзогенные факторы - наличие металлических включений, плохие и очень плохие показатели гигиены полости рта, так и эндогенные. К числу эндогенных факторов, вызывающих и усугубляющих развитие гингивита и пародонтита при наличии металлических включений в полости рта, следует отнести остеопороз. Резорбцию костной ткани альвеолярного отростка нижней челюсти при хроническом генерализованном пародонтите на фоне ХДЗП можно рассматривать не только как исход воспалительнодеструктивных изменений в тканях пародонта, но и как локальное проявление генерализованного остеопениче-ского синдрома при ХДЗП. У пациентов с ХДЗП, имеющих дефекты зубных рядов, которым проведено лечение металлическими протезами, снижена колонизационная резистентность слизистых оболочек ротовой полости с пролиферацией маркерных пародонтопатогенов. Это связано как с соматическим заболеванием, так и с наличием металлических протезов. Очевидно, металлические протезы не только инициируют воспалительную реакцию тканей пародонта, но и способствуют прогрессированию уже имеющейся сочетанной патологии. Выводы 1. Клинические особенности хронического генерализованного пародонтита при ХДЗП связаны с тяжестью фонового заболевания печени. Наличие металлических зубных протезов отягощает течение уже имеющихся и вызывает новые структурные и функциональные нарушения со стороны пародонта у лиц с фоновыми ХДЗП. 2. Тяжесть поражения пародонта у пациентов с ХДЗП связана с потерей минеральной плотности кости по типу остеопении или остеопороза, нарастающего соответственно выраженности холестатического синдрома и клиниколабораторной активности заболевания печени. 3. Большое значение для клинико-морфологического состояния пародонта имеет материал для протезирования. Установлено, что при применении металлокерамических Таблица 2. Маркеры ремоделирования костной ткани у пациентов с ХДЗп, использующие зубные протезы из различных материалов Практически Пациенты с ХДЗП Параметр здоровые лица (n = 20) с интактным зубным рядом (n = 30) с МКЗП (n = 30) с МЗП (n = 30) КЩФ, ед/л (сыворотка крови) 147,54 ± 5,67 223,05 ± 7,90* 230,04 ± 6,32* 262,15 ± 9,44**# ТРКФ, МЕ/л (сыворотка крови) Остеокальцин, нг/мл (ротовая жидкость) CL, нг/мл (ротовая жидкость) I ± 0,25 5,25 ± 0,22* 5,46 ± 0,54* 7,24 ± 0,23**# 25,12 ± 0,79 21,24 ± 1,04* 20,92 ± 1,12* 16,39 ± 0,56**# 0,23 ± 0,02 0,29 ± 0,02* 0,33 ± 0,02* 0,39 ± 0,02**# Примечание. КЩФ - кислотно-щелочная фосфатаза; ТРКФ - тартратрезистент-ная кислая фосфатаза. 20 клинические исследования протезов у пациентов с ХДЗП явления пародонтита и резорбции костной ткани альвеолярного отростка значительно менее выражены, чем при использовании металлических протезов. 4. С целью получения более полной информации о функциональном состоянии костной ткани альвеолярного отростка у пациентов с генерализованным пародонтитом на фоне ХДЗП использование ортопантомографии целесообразно дополнять определением в ротовой жидкости уровней маркеров костного метаболизма. С-терминальный тело-пептид коллагена I типа и остеокальцин - чувствительные маркеры костного ремоделирования и раннего выявления расстройств костного гомеостаза.

About the authors

O. V Eremin

Email: ereminandrei@rambler.ru

A. V Lepilin

A. V Eremin

References

Supplementary files