МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ И РЕАКТИВНОДИСТРОФИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ МАЛЫХ СЛЮННЫХ ЖЕЛЁЗ У БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Полный текст

Введение. Слюнные железы (СЖ) выполняют разнообразные функции, включая пищеварительную и выделительную, участвуют в регуляции обмена веществ и иммунном ответе [1, 2]. В настоящее время среди патологических изменений больших и малых (М) СЖ отмечают рост частоты их неспецифических воспалительных (хронического сиаладенита) и реактивнодистрофических (сиаладеноза) поражений. Они развиваются при различных соматических заболеваниях и наиболее часто встречаются при сахарном диабете, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сердечнососудистой и мочеполовой систем [3, 4 и др.]. Полагают, что эти заболевания создают преморбидный фон для возникновения хронического сиаладенита и сиаладено-за и впоследствии формируют «порочный круг», способствуя их прогрессированию [5, 6 и др.]. Описаны морфологические особенности хронического сиаладенита и сиаладеноза МСЖ у больных с различной патологией сердечно-сосудистой системы [7, 8]. Обнаружены их выраженные и разнообразные гистологические изменения в виде нарушения секреторной активности сиалоцитов, дилатации протоков, склероза стромы и/или паренхимы, а также лимфоидной и лимфо-макрофагальной инфильтрации стромы и/или паренхимы и микроциркуляторных нарушений. Особенности изменений МСЖ у больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) остаются малоизученными, что послужило целью проведения настоящего исследования. Материал и методы Изучены биоптаты МСЖ нижней губы, взятые по методу М.В. Симоновой (1985) у 12 пациентов 15 - 72 лет, среди которых было 7 женщин и 5 мужчин с различными заболеваниями ЖКТ, таких как гастрит, колит, холецистит, гастродуоденит. В исследование не включали больных с сахарным диабетом, сердечно-сосудистыми, онкологическими и другими заболеваниями, при которых возможно сходное поражение СЖ. У изученных больных отмечены объективные или субъективные жалобы на сухость рта, периодическое увеличение больших СЖ. При комплексном клиниколабораторном обследовании диагностировали различные формы хронического сиаладенита околоушных СЖ в стадии длительной ремиссии (более 2 лет). Изменения в симметричных СЖ, увеличение в размерах, но без признаков сиаладенита, трактовали как сиаладеноз [11]. Патогистологическое исследование биоптатов МСЖ производили на кафедре патологической анатомии ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» Минздрава России. Биоптаты МСЖ фиксировали в 10% нейтральном за-буференном формалине и по общепринятой методике заливали в парафиновые блоки. Гистологические срезы толщиной 4-5 мкм, полученные на микротоме «Leica» (Германия), окрашивали гематоксилином и эозином. Исследование гистологических препаратов и микрофотосъёмку проводили с использованием микроскопа Leica DM LB (Германия). Результаты обсуждение Гистологическое исследование биоптатов выявило патологические изменения МСЖ, характерные для разных вариантов сиаладеноза или хронического сиаладе-нита во всех 12 изученных наблюдениях, в том числе у 3 больных с синдромом Шёгрена. У 6 (50%) больных диагностировали паренхиматозную форму сиаладеноза и хронический сиаладенит, у 3 (25%) - интерстициальную форму сиаладеноза и у 3 (25%) - синдром Шёгрена. Морфологические изменения Синдрома Шёгрена свойственны этому синдрому в сочетании с патогистологическими признаками, типичными для сиаладеноза. Обнаруженные во всех 12 наблюдениях морфологические изменения разделены на 5 основных видов: • нарушение секреторной активности сиалоцитов (дисхрония и дисфункция сиалоцитов); • склероз стромы и/или паренхимы; • дилатация протоков (нередко с уплощением их эпителия); • лимфоидная и лимфо-макрофагальная инфильтрация стромы и/или паренхимы; • микроциркуляторные нарушения (острое и хроническое полнокровие сосудов, часто в сочетании с отёком стромы). Выраженность каждого из 5 выделенных видов патологических процессов оценивали по 4-балльной шкале (0 баллов - изменения отсутствуют, 1 балл - слабо, 2 балла - умеренно и 3 балла - резко выражены). Дисфункция сиалоцитов с морфологическими признаками повышенной или сниженной секреторной активности и их дистрофическими изменениями была диагностирована во всех 12 (100%) наблюдениях, из них в 9 (75%) она была умеренно и в 3 (35%) - резко выражена (см. таблицу). Склероз стромы и/или паренхимы констатировали также у всех 12 (100%) больных, из них у 7 (58%) - умеренно и у 5 (42%) - резко выраженный. Был характерен преимущественно перидуктальный и склероз междольковой стромы, нередко с фрагментацией паренхиматозных долек, с очагами липоматоза, значительно выходящий за пределы возрастных инволютивных изменений. В 6 (50%) наблюдениях (из них в 3 при синдроме Шёгре-на) соединительная ткань врастала в паренхиматозные дольки с частичным замещением ацинусов. Эти изменения сочетались с более выраженной лимфоидной или лимфо-макрофагальной инфильтрацией стромы и паренхимы, что позволяло диагностировать хронический сиаладенит. Дилатация внутридольковых и междольковых интрагландулярных протоков выявлена у 4(33%) пациентов, причём во всех случаях была умерено или значительно выражена и нередко сопровождалась уплощением эпителия расширенных протоков, а также сгущением и уплотнением экскрета. Лимфоидную или лимфо-макрофагальную инфильтрацию стромы обнаружили во всех (100%) наблюдениях, из них в 1 (8%) - умеренно и в 4 (33%) - резко выраженную. Инфильтрат в 6 (50%) наблюдениях (из них в 3 при синдроме Шёгрена) распространялся на паренхиматозные дольки МСЖ с альтерацией и утратой в этих участках сиалоцитов, формированием очагов склероза и липоматоза, превышающих по своему объёму возрастные инволютивные показатели атрофии и липоматоза паренхимы СЖ. Эти морфологические изменения соответствовали хроническому сиаладениту. Острые и хронические микроциркуляторные нарушения в виде неравномерного полнокровия сосудов отмечены у 11 (92%) больных, причём во всех наблюдениях они было резко выражены. Микроциркуляторные нарушения обычно сопровождались отёком стромы. Паренхиматозный сиаладеноз МСЖ, диагностированный у 6 (50%) пациентов, характеризовался умеренной и выраженной дисфункцией сиалоцитов у 5 (83%) больных. Склероз стромы и паренхимы был умеренным у 4 (67%) и выраженным у 3 больных (33%). Отмечались также атрофия и липоматоз паренхиматозных долек, выходящие за рамки возрастных инволютивных изменений. Дилатацию протоков, причём умеренно выраженную, обнаружили только у 1 (17%) больного. Умеренно выраженную лимфоидную и лимфо-макрофагальную инфильтрацию стромы диагностировали в 100% таких наблюдений, причем в 3 (33%) случаях инфильтрат распространялся на паренхиму долек, где выявлялись очаги утраты сиалоцитов, склероза и липоматоза. Микроциркуляторные нарушения в виде выраженного полнокровия сосудов и отёк стромы выявили у 5 (83%) больных (см. таблицу, рис.1, а, б на вклейке). Морфологические дифференциально-диагностические критерии выраженного паренхиматозного сиаладеноза и хронического сиаладенита низкой степени активности достаточно условны при отсутствии явных признаков альтерации сиалоцитов. Поэтому можно отнести 3 наблюдения скорее к хроническому сиаладениту (с учётом также реакции микроциркуляторного русла, отёка стромы), чем к выраженному паренхиматозному сиаладенозу. Интерстициальный сиаладеноз МСЖ диагностировали у 3 (25%) больных. Во всех таких наблюдениях выявлены умеренная дисфункция сиалоцитов, слабо или умеренно выраженный склероз стромы (без вовлечения в патологический процесс паренхимы) с дилатацией в одном случае интра- и междольковых протоков (33%), слабо (76%) и умеренно (33%) выраженная лимфоидная и лимфо-макрофагальная инфильтрация стромы без её распространения на паренхиматозные дольки и выраженное полнокровие микроциркуляторного русла с отёком стромы (см. таблицу, рис. 2, а, б на вклейке). У 3 (25%) больных с синдромом Шёгрена в МСЖ характерные признаки хронического аутоимунного поражения в виде распространения лимфоидного или лимфомакрофагального инфильтрата на паренхиматозные дольки с альтерацией сиалоцитов и формирования лимфоидных фолликулов со светлыми центрами не обнаружены. Во всех таких случаях выявлены только дисфункция сиалоцитов (в 33% - умеренная, 67% - выраженная), склероз перидуктальной и междольковой стромы, иногда с фрагментацией паренхиматозных долек и очаговым распространением его на паренхиму (слабый - в 33% и выраженный - в 67%), и дилатация протоков (у 2 больных - 66%). Обнаружены также лимфоидная и лимфомакрофагальная инфильтрация стромы, причём во всех случаях выраженная, но с небольшими очагами проникновения клеток инфильтрата в паренхиму с её альтерацией, и полнокровие сосудов микроциркуляторного русла с отёком стромы (см. таблицу, рис. 3, а, б на вклейке). Местами лимфоидный инфильтрат формировал очаговые скопления, сходные с лимфоидными фолликулами без светлых центров. Указанные изменения свидетельствуют о наличии синдрома Шёгрена низкой активности, но близки и к морфологической картине сиаладеноза. Заключение Таким образом, проведённое патогистологическое исследование МСЖ у больных с различными заболеваниями ЖКТ продемонстрировало развитие сиаладеноза и хронического сиаладенита этих СЖ, причём преимущественно паренхиматозной формы сиаладеноза. Сиа-ладеноз и хронический сиаладенит проявлялись выраженными в разной степени дисфункцией сиалоцитов, склерозом и липоматозом стромы и/или паренхимы, нередко с дилатацией внутри- и междольковых протоков, лимфоидной и лимфо-макрофагальной инфильтрацией стромы и/или паренхимы, чаще выраженным полнокровием сосудов микроциркуляторного русла с отёком стромы. У больных синдромом Шёгрена в ткани изученных МСЖ характерные для него морфологические признаки сочетались с изменениями, типичными для интерстициального или паренхиматозного сиаладеноза.

Об авторах

Василий Владимирович Афанасьев

ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» МЗ России

Email: prof.afanasjev@yandex.ru
д-р мед. наук. профессор, зав. кафедрой 127473, г. Москва

О. В Зайратьянц

ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» МЗ России

127473, г. Москва

Ю. М Гитихмаев

ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» МЗ России

127473, г. Москва

Х. А Ордашев

ФГБОУ ВО «Дагестанский медицинский университет» МЗ России

367000, г. Махачкала, Республика Дагестан

Список литературы

Дополнительные файлы