НОВЫЕ АЛГОРИТМЫ ДИАГНОСТИКИ ТЯЖЁЛЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ОСТРОЙ ОДОНТОГЕННОЙ ИНФЕКЦИИ
- Авторы: Громов А.Л.1, Губин М.А2, Иванов С.В1, Тишков Д.С1
-
Учреждения:
- ФГБОУ ВО «Курский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
- ФГБОУ ВО «Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко» Министерства здравоохранения Российской Федерации
- Выпуск: Том 22, № 2 (2018)
- Страницы: 82-87
- Раздел: Статьи
- Статья получена: 04.08.2020
- Статья опубликована: 15.04.2018
- URL: https://rjdentistry.com/1728-2802/article/view/42191
- DOI: https://doi.org/10.18821/1728-2802-2018-22-2-82-87
- ID: 42191
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Ключевые слова
Полный текст
Введение. В настоящее время сохраняются объективные трудности своевременной диагностики и лечения тяжёлых осложнений острой одонтогенной инфекции, в том числе прогрессирующих одонтогенных флегмон, контактного одонтогенного медиастинита, одонтогенного сепсиса. Отмечается значительная распространённость данной патологии [1-5]. Так же наблюдается неуклонный прирост воспалительных осложнений, сопровождающихся органной недостаточностью и необходимостью реанимационных мероприятий [6]. Флегмона в пределах более чем одного клетчаточ-ного пространства является распространённой [6]. Распространённое течение флегмон отмечено в 5,5-29% случаев [7]. К распространённым флегмонам, как правило, применяется термин «прогрессирующая», что означает быстрое развитие заболевания и вовлечение в гнойный процесс большого количества клетчаточных пространств. Прогрессирующие одонтогенные флегмоны составляют 3-28% всех флегмон челюстно-лицевой области и характеризуются тяжёлым общим состоянием пациента [6]. Кроме того, большое значение имеет тип воспалительного процесса (гнойный, гнилостно-некротический). Гнойный тип воспаления характеризуется преобладанием процессов экссудации с образованием гноя, при этом, как правило, наблюдается кокковая грампо-ложительная флора, представленная преимущественно стафилококками (золотистым или эпидермальным). Отмечается выраженный инфильтрат, гиперемия кожных покровов, флюктуация. При гнилостно-некротическом воспалении в ране определяются ассоциации некло-стридиальных анаэробных микроорганизмов (пепто-стрептококки, фузобактерии, бактероиды), вызывающих поражение и тромбоз периферических сосудов, некроз тканей с преобладанием процессов альтерации. Внешне воспалительный процесс при этом выражен скудно, наблюдается невыраженный отёк тканей без чётких границ, бледность кожных покровов, разлитая болезненность и расширение подкожных вен [3, 8]. По данным ряда авторов, анаэробная и аэробноанаэробная микрофлора при одонтогенных флегмонах встречается в 34,3-75% случаев [9, 10]. Нередко гнилостно-некротические флегмоны осложняются распространением на клетчаточные пространства средостения, развитием контактного медиастинита, сепсиса [6, 9, 10]. Прогрессирующие флегмоны нередко являются гнилостно-некротическими. Топическая их диагностика вызывает обычно большие трудности, так как отсутствует гиперемия кожных покровов, а отёк не имеет чётко определяемых границ. Прогноз при гнилостнонекротических флегмонах очень серьезен, во многом зависит от своевременно начатой терапии [6]. Так же для общей характеристики систем жизнеобеспечения многие исследователи выделяют компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное состояние гомеостаза. Компенсированное состояние характеризуется удовлетворительным или средней тяжести общим состоянием больного, умеренно выраженными изменениями показателей гомеостаза (или показатели гомеостаза в пределах физиологической нормы), умеренным гипердинамическим типом кровообращения, не требуется мероприятий интенсивной терапии: искусственной вентиляции лёгких, введения вазопрессоров. При субкомпенсированном изменении систем жизнеобеспечения состояние больного тяжёлое, показатели гомеостаза выходят за пределы физиологической нормы, а показатели одной из систем жизнеобеспечения характеризуются глубокими изменениями. Декомпенсация систем жизнеобеспечения характеризуется крайне тяжёлым или агонирующим общим состоянием, синдромом гипоциркуляции, тахикардией, одышкой, глубокими расстройствами показателей гомеостаза, шоком [3]. Большое значение имеют также возраст пациента, наличие тяжёлой фоновой патологии, резистентность организма и общая длительность воспалительного заболевания, сроки обращения, вредные привычки и патологические зависимости (курение, алкоголизм, наркомания) [1, 4, 11]. Существующие алгоритмы диагностики одонтогенной инфекции основаны на топической диагностике, включающей сопоставление и выраженность отдельных симптомов воспаления. По В.А. Козлову определяются четыре основных признака: наличие «причинного» зуба, выраженность воспалительного инфильтрата, нарушения двигательной функции нижней челюсти и глотания. Локализация инфильтрата определяет топографию гнойного процесса. Принципиально важным является уточнение вопроса о поверхностной или глубокой локализации воспалительного очага [6, 12]. К вспомогательным методам диагностики относят рентгенографию, термографию, пункцию воспалительного очага [12]. В последнее время для топической диагностики гнойных процессов лица и шеи широко применяются ультразвуковая диагностика и компьютерная томография [8]. Дифференциальная диагностика одонтогенного сепсиса, контактного медиастинита и вторичных внутричерепных осложнений подробно рассмотрена в соответствующих статьях и руководствах [2, 3, 6, 12]. Для определения корректного диагноза используется совокупность методов клинико-лабораторного и инструментального обследования больного. Одна из современных и общепринятых классификаций сепсиса основана на достижениях согласительной конференции Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины -ACCP/SCCM (1991,1992 гг.), обозначенные как консенсус «Сепсис-1». В 2001 г. предложены расширенные диагностические критерии сепсиса, получившие название «Сепсис-2» [13-15]. В последнее время критерии диагностики сепсиса ACCP/SCCM (1991 г.) пересмотрены, введены новые понятия в рамках алгоритма «Сепсис-3» Европейского общества медицины критических состояний и Общества медицины критических состояний (SCCM/ESICM) [16]. В доступной литературе не обнаружено исследований, посвящённых использованию диагностического алгоритма «Сепсис-3» для диагностики острых осложнений одонтогенной инфекции на большом клиническом материале. Не определены показания для применения критериев SCCM/ESICM в условиях челюстно-лицевого стационара, остаются открытыми вопросы значения фоновой патологии в ранней диагностике воспалительных осложнений лица и шеи. Материал и методы С целью проведения сравнительной оценки результатов диагностики и лечения больные (n=311) с различными формами одонтогенной гнойной инфекции (местная форма, сепсис) разделены на 2 группы: контрольную (n=247), наблюдение с 2012 по 2013 г., мужчин - 152 (61,5%), женщин - 95 (38,5%), средний возраст - 39,6±0,98 года, в которой диагностика и лечение больных сепсисом проводили с использованием критериев «Сепсис-1», ACCP/SCCM (1991, 1992 гг.), и основную группу (n=64), период наблюдения - первый и второй кварталы 2017 г., мужчин - 35 (54,7%), женщин - 29 (45,3%), средний возраст - 41,3±2,13 года, диагностику и лечение больных сепсисом осуществляли с использованием разработанного алгоритма диагностики и лечения гнойно-воспалительных заболеваний челюстнолицевой области и шеи с применением критериев SCCM/ ESICM и учётом фоновой патологии (см. схему). На дооперационном этапе в основной группе выполнялась обобщающая оценка воспаления: при наличии гиперемии, флюктуации, достаточно чётко определяемых границ воспалительного инфильтрата характер воспалительной реакции определялся как гнойный воспалительный процесс. При отсутствии выраженных границ воспалительного инфильтрата, разлитого отёка и болезненности, бледности кожных покровов в зоне поражения, наличия расширенных и тромбированных подкожных вен устанавливался диагноз гнилостнонекротической флегмоны. Показания к компьютерной томографии определялись дежурным челюстно-лицевым или торакальным хирургом: распространение воспалительного процесса на глубокие клетчаточные пространства шеи (распространённый отёк шеи, резкая болезненность при пальпации), высокая вероятность медиастинита (тяжёлое общее состояние пациента, отёк надключичных и подключичных областей, вынужденное положение, положительные симптомы Герке, Иванова, Равич-Щербо, расширение подкожных вен шеи). Так же при поступлении больных основной группы определяли состояние жизнеобеспечивающих систем (дыхание, кровообращение, сознание, функции печени и почек, метаболизм): 1) по шкале qSOFA [16]; 2) с использованием систем жизнеобеспечения - компенсация, субкомпенсация, декомпенсация [3]. В контрольной группе диагностика осуществлялась с использованием общепринятых методов (определение органной недостаточности, контактного медиастини-та). Производилась обобщённая оценка распространения процесса на области дна полости рта, шею, средостение, что влияло на дальнейшую тактику лечения. Диагноз «сепсис» устанавливался с учётом критериев «Сепсис-1», ACCP/SCCM. Дооперационная оценка типа воспалительного процесса и количества вовлечённых клетчаточных пространств не выполнялась. Предоперационную подготовку проводили по общепринятым принципам. При развитии органной недостаточности, тяжёлого сепсиса или септического шока лечение осуществляли в отделении реанимации и интенсивной терапии. Диагностические и лечебные методы, использованные в данном исследовании, одобрены комитетом по этике ФГБОУ ВО КГМУ. Для статистической обработки результатов исследования использовали пакет прикладных программ STA-TISTICA 6.1 фирмы StatSoft Inc. для персонального компьютера в системе Windows. Статистическая нулевая гипотеза о соответствии данных нормальному закону проверялась с помощью критерия Шапиро-Уилка. В качестве порогового уровня статистической значимости р (вероятности ошибочно отклонить нулевую гипотезу) было принято значение 0,05. Для проверки различий изучаемых признаков использовали /-критерий Стьюдента для абсолютных и относительных величин. Различие считалось достоверным при />2, что соответствует вероятности безошибочного прогноза 95% и более, а риск ошибки p<0,05. Результаты В основной группе гнойный тип воспаления встречался в пределах не более чем 3 клетчаточных пространств. Гнилостно-некротический тип воспаления наблюдали при поражении различного количества клет-чаточных пространств: от 1-3 до 8-9 (табл. 1). При реализации разработанного алгоритма диагностики и лечения одонтогенных воспалительных заболеваний 60 пациентов с поражением 1-3 клетчаточных пространств и компенсированным состоянием систем органов получили предоперационную подготовку в профильном отделении. Предоперационная подготовка заключалась в инфузии кристаллоидных растворов (5% раствор глюкозы, Рингера, физиологический), введении анальгетиков и антипиретиков (анальгин, промедол), спазмолитиков (папаверин, но-шпа), антибиотиков, десенсибилизирующих и антигистаминных средств (дек-саметазон, димедрол) и бронходилататоров (эуфиллин). При наличии фоновой патологии использовали соответствующую предоперационную терапию (инсулин короткого действия, кардиотропные и гипотензивные препараты). В последующем выполнено оперативное лечение в объёме, указанном в разработанном алгоритме: вскрытие и ревизия соответствующих клетчаточ-ных пространств с использованием местной анестезии. Дальнейшее лечение проводили в профильном отделении. Значимых осложнений в процессе лечения не выявлено. У 4 больных основной группы диагностирован гнилостно-некротический тип воспаления и поражение 4 и более клетчаточных пространств (с использованием компьютерной томографии), причём у 1 больного определена органная недостаточность, связанная с развитием сепсиса, у 1 больного - декомпенсация фоновой патологии (ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность). Данные 4-го пациента проанализированы с помощью шкалы SOFA, в двух случаях установлены значения SOFA более 2 баллов, что позволило диагностировать сепсис и декомпенсацию систем жизнедеятельности (3,1%). Предоперационная подготовка больных c одонтогенным сепсисом (n=2) выполнена в отделении реанимации и интенсивной терапии: инфузия кристаллоидных растворов, свежезамороженной плазмы, антибиотиков, введение гепарина в профилактических дозах, респираторная и вазопрессорная поддержка, кардиотропные препараты, инсулин при выраженной гипергликемии, симптоматические средства. В последующем выполнено оперативное лечение под наркозом: максимально широкое вскрытие и ревизия клетчаточных пространств, ревизия возможных путей распространения, некрэктомия, установка двухпросветных дренажей. Последующее лечение выполняли в отделении реанимации и интенсивной терапии. Летальные исходы не зарегистрированы. Так же при поступлении в стационар всех пациентов основной группы исследовали с помощью шкалы qSOFA. Установлено, что ни у одного больного основной группы при поступлении в стационар шкала qSOFA не дала положительного результата предварительной диагностики сепсиса (2 и более балла). Сравнительная эффективность ранней диагностики и лечения пациентов основной и контрольной групп с использованием соответствующих алгоритмов представлена в табл. 2. Обсуждение Из представленных данных следует, что в основной группе достигнуто статистически значимое улучшение эффективности ранней диагностики, а также снижение количества осложнений, развившихся в стационаре. Летальных исходов в основной группе не зарегистрировано. Таким образом, разработанный алгоритм диагностики и лечения позволяет эффективно определять наличие или отсутствие одонтогенного сепсиса и органной недостаточности, что влияет на дальнейшую тактику предоперационной подготовки, оперативного пособия и лечения в послеоперационном периоде. Также установлено, что шкала qSOFA не является эффективным методом ранней диагностики и прогнозирования одонтогенного сепсиса и не может быть рекомендована к применению в условиях многопрофильного стационара. Более эффективный метод диагностики - шкала SOFA, однако её использование связано с определёнными трудностями взятия артериальной крови для определения газового состава, что может усложнять процесс диагностики. Разработанный нами алгоритм позволяет применять SOFA только в определённых случаях, указанных в соответствующем алгоритме (см. схему). Выводы 1. Использование разработанного алгоритма диагностики и лечения больных одонтогенными воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области с использованием критериев SCCM/ESICM и учётом фоновой патологии позволяет достоверно повысить эффективность ранней диагностики гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области (на 5,7%), снизить количество тяжёлых септических осложнений (на 6,6%), также сокращается количество летальных исходов. 2. Критерии шкалы qSOFA недостаточно эффектив ны для ранней диагностики одонтогенного сепсиса и органной недостаточности при поступлении пациентов с гнойно-воспалительными процессами челюстнолицевой области в стационар. 3. Для определения высокой вероятности развития осложнений при поступлении больного в стационар необходим активный поиск признаков гнилостнонекротического поражения тканей и определение количества вовлечённых в воспалительный процесс клетчаточных пространств. 4. Выявление 4 и более вовлечённых в гнилостнонекротический процесс клетчаточных пространств челюстно-лицевой области и шеи позволяет установить значение высокой вероятности развития тяжёлых системных осложнений, что является основанием для использования дифференциально-диагностической шкалы SOFA при поступлении больного в стационар и последующей диагностики сепсиса.Об авторах
Александр Леонидович Громов
ФГБОУ ВО «Курский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Email: gromov.alexandr2011@yandex.ru
канд. мед. наук, ассистент кафедры хирургической стоматологии и челюстнолицевой хирургии «Курский государственный медицинский университет» 305041, г. Курск, Россия
М. А Губин
ФГБОУ ВО «Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко» Министерства здравоохранения Российской Федерации394036, г. Воронеж, Россия
С. В Иванов
ФГБОУ ВО «Курский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации305041, г. Курск, Россия
Д. С Тишков
ФГБОУ ВО «Курский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации305041, г. Курск, Россия
Список литературы
- Байриков И.М., Монаков В.А., Савельев А.Л., Монаков Д.В. Клинический анализ заболеваемости одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области по данным отделения челюстнолицевой хирургии клиник Самарского государственного медицинского университета. Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. 2014; 11(1): 100-4.
- Губин М.А., Харитонов Ю.М., Елькова Н.Л., Киков Р.Н. Итоги изучения сепсиса у стоматологических больных. Прикладные информационные аспекты медицины. 2003; 6(2): 55-61.
- Губин М.А., Харитонов Ю.М. Осложнения одонтогенных воспалительных заболеваний. М.: Медицина; 2006.
- Куонг В.В., Аветиков Д.С., Кравченко С.Б. Современный взгляд на этиологию и патогенез одонтогенных абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области. Вестник проблем биологии и медицины. 2014; 2(1): 79-82.
- Фомичев Е.В., Кирпичников М.В., Салех Ахмед, Фомичев Д.Е., Ефимова Е.В. Современные особенности этиопатогенеза и клиники гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. Вестник ВолГМУ. 2007; 22(2): 17-20.
- Шаргородский А.Г. Воспалительные заболевания тканей челюстно-лицевой области и шеи: учебное пособие. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ; 2001.
- Конев С.С., Гандылян К.С. Одонтогенные флегмоны, современный взгляд на их формирование (обзор литературы). Научный альманах. 2016; 7(1): 496-9. doi: 10.17117/na.2016.07.01.496
- Губин М.А., Харитонов Ю.М., Киков Р.Н., Оганесян А.А., Корчагина Е.Н. Повторные операции в гнойной хирургии лица и шеи. Воронеж; 2013.
- Bahl R., Sandhu S., Singh K., Sahai N., Gupta M. Odontogenic infections: Microbiology and management. Contemp. Clin. Dent. 2014; 5(3): 307-11. doi: 10.4103/0976-237X.137921
- Rega A.J., Aziz S.R., Ziccardi V.B. Microbiology and antibiotic sensitivities of head and neck space infections of odontogenic origin. J. Oral Maxillofac. Surg. 2006; 64(9): 1377-80.
- Васильева Ю.И., Бушуева О.Ю., Жабин С.Н., Иванов С.В., По-лоников А.В. Курение как провоцирующий фактор в развитии диабетической ангиопатии нижних конечностей у мужчин с генотипом 677ТТ гена метилентетрагидрофолатредуктазы. Клиническая медицина. 2015; 93(7): 45-9.
- Соловьев М.М., Большаков О.П., Галецкий Д.В. Гнойновоспалительные заболевания головы и шеи (этиология, патогенез, клиника, лечение). М: МЕДпресс-информ; 2009.
- Руднов В.А., Кулабухов В.В. Сепсис-3: обновленные ключевые положения, потенциальные проблемы и дальнейшие практические шаги. Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2016; 13(4): 4-11. doi: 10.21292/2075-1230-2016-13-4-4-11.
- Bone R.C. Toward an Epidemiology and Natural History of SIRS. JAMA. 1992; 268: 3452-5. DOI: 10.1001/ jama.1992.03490240060037.
- Levy M.M., Fink M.P., Marshall J.C., Abraham E., Angus D., Cook D. et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Intensive Care Med. 2003; 29: 530-8. doi: 10.1007/s00134-003-1662-x.
- Singer M., Deutschman C.S., Seymour C., Shankar-Hari M., Annane D., Bauer M. et al. The Third International Consensus definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016; 315(8): 801-10. doi: 10.1001/jama.2016.0287.