Etiopathogenetic methods of treating patients with chronic inflammatory-destructive periodontal diseases

Full Text

Наиболее распространенной нозологической формой воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта (ВДЗП) является хронический генерализованный пародонтит различной степени тяжести, который поражает опорно-удерживающий аппарат зубов, вызывая их патологическую подвижность и удаление, вплоть до полной утраты зубов [1, 2].

В последние годы произошли значительные трансформации понимания этиологии, патогенеза и саногенеза ВДЗП. Роль бактериальной бляшки в инициировании воспаления десен была впервые продемонстрирована в экспериментальных исследованиях пародонтита в 1960-х гг., в то время преобладали концепции лечения, которые были сосредоточены исключительно на удалении зубных отложений, инфицированных бактериями и их токсинами. Продолжающиеся исследования привели к пониманию важности воспалительного ответа организма пациента как фактора, определяющего тяжесть заболевания [2, 3].

На современном этапе исследований достигнут значительный технологический прогресс в области микробиологии и иммунологии. Было установлено, что воспаление лежит в основе деструктивных реакций, которые приводят к разрушению тканей, которые манифестируются в клинике как гингивит и пародонтит. Однако эти исследования носили в своем большинстве эмпирический характер и не отвечают требованиям доказательной медицины [4].

Скопление бактерий зубного налета в субгингивальной среде приводит к диффузии морбогенных соединений и токсинов через эпителий дна десневого желобка в ткани макроорганизма. В результате возникает иммунно детерминированный воспалительный ответ, который характеризуется сложной цепью клеточных и молекулярных взаимодействий в тканях макроорганизма. Иммунный воспалительный ответ на субгингивальную биопленку значительно различается между индивидуумами и контролируется рядом интегративных нейрогуморальных и клеточных регуляторных систем (например, про- и противовоспалительных цитокинов) с вовлечением генетического и эпигенетического уровней инициации онтогенетических реакций [4, 5].

Воспаление представляет собой защитную реакцию макроорганизма на бактериальное инфицирование, но длительное воспаление приводит к формированию нозологических форм (гингивит, пародонтит). Важно отметить, что гингивит является обратимым состоянием, т. е. только воспаление можно вылечить. Обычно это достигается путем улучшения профессиональной и индивидуальной гигиены полости рта и уменьшения бактериальной биопленки [5]. Если биопленку не удалять регулярно, гингивит прогрессирует и в большинстве случаев переходит в пародонтит [4]. Пародонтит отличается от гингивита прогрессирующим разрушением волокон периодонтальной связки («потеря прикрепления»), что приводит к декальцинации и деструкции с необратимой утратой органической матрицы и минерального компонента стенок альвеол [6–8].

Современное понимание патогенеза пародонтита заключается в том, что восприимчивость к заболеванию в значительной степени вариабельна и определяется природой клеточно-гуморального ответа макроорганизма. В результате контролируемых экспериментальных исследований гингивита установлено, что интенсивность воспаления десны значительно отличается у индивидуумов после накопления бляшек. Это позволяет предположить, что восприимчивость зависит от различий в ответной реакции макроорганизма на всех уровнях регуляции [6–9].

Таким образом, терапия ВДЗП должна быть комплексной, учитывать общие и местные факторы, быть направлена на устранение патогенных микроорганизмов и достижение улучшения состояния пародонта, протезирования частичной потери зубов, оказывать остеотропное и нормализующее микроциркуляцию воздействия [7–10].

Первым этапом терапии ВДЗП обосновано считается удаление зубных отложений, проведение кюретажа. Процедуру можно выполнить при помощи механических инструментов, ультразвуковых скейлеров, щеточек, а также аппаратом Vector (Durr Dental, ФРГ), который сочетает снятие зубных отложений и устранение эндотоксинов при помощи вибрации и специальных суспензий. Данный способ должен применяться лишь в комплексе с другими лечебными мероприятиями [1, 7–9].

Наиболее изученными при лечении хронических воспалительных и воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта в настоящее время являются такие антибактериальные средства, как метронидазол и хлорексидина биглюконат. Эти препараты используются в пародонтологии как последовательно, так и совместно в виде экстемпоральных композиций, официнальных паст, гелей и элексиров. Благодаря их доказанному антибактериальному действию значительно снижается выраженность воспаления. К сожалению, в большинстве клинических случаев при использовании для лечения ВДЗП только упомянутых выше препаратов достигается неполная и недостаточно продолжительная ремиссия заболевания [8–11].

В качестве противовоспалительного, бактерицидного и противоотечного средств широкое распространение получили нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые применяют локально в зоне очага. Среди них следует отметить такие высокоэффективные препараты, как целекоксиб, мелоксикам, нимесулид, эторикоксиб, индометацин, которые необходимо готовить ex tempore и использовать в виде турунд или аппликаций [9, 10].

Доказано, что действие препаратов значительно возрастает и пролонгируется при их иммобилизации на медицинских сорбентах («Полисорб», «Вайт--сорб»). Местное действие сорбентов заключается в пролонгации взаимодействия НПВП, а также устранении токсинов и микроорганизмов в очаге воспаления [11–15].

Паста готовится следующим образом: необходимо смешать порошок или одну капсулу НПВП (в зависимости от формы выпуска) с равной порцией «Полисорба» или одной измельченной таблеткой «Вайтсорба» и дистиллированной водой до получения густой консистенции, полученной массой пропитывают турунду для внесения в полость рта. При этом курс лечения гингивита сокращается до пяти процедур, пародонтита — до 10 [8, 11]. Проведенными исследованиями доказана высокая клиническая эффективность предложенной терапии, выражающаяся в улучшении реопародонтографических, индексных, цитоэнзимохимических показателей активности лейкоцитов в тканях пародонта, сокращении сроков терапии, пролонгации ремиссии [11–14].

Выполнен ряд исследований, доказывающих клиническую эффективность иммобилизованного фторида олова. Он представляет собой препарат с высокими антибактериальными и противовоспалительными свойствами, препятствующий образованию зубного налета и зубной бляшки. Иммобилизованный фторид олова улучшает функцию нейтрофилов в очаге применения, снижает повышенную чувствительность зубов [12–15].

Современным и достаточно перспективным препаратом, использующимся также иммобилизованно в сочетании с «Полисорбом», является «Доритрицин» — официнальный комплекс антибиотика, анестезирующего средства и антисептика. При применении препарата доказано улучшение рентгенологических, клинических показателей, сроков и эффекта лечения [8, 9, 12–14].

В качестве средств, улучшающих состояние пародонта, успешно применяются иммобилизованные фитопрепараты, которые зарекомендовали себя в общемедицинской практике как вещества мягкого действия, достаточно хорошо переносимые пациентами. Иммобилизованные фитопрепараты дают хороший терапевтический эффект в пародонтологии, обеспечивая уменьшение воспалительных явлений [11, 13].

В качестве антимикробного средства терапии -ВДЗП успешно применяется препарат «Арестин», содержащий вещество из группы антибиотиков — миноциклина гидрохлорид. Методика использования подразумевает введение препарата в пародонтальный карман или десневую бороздку при помощи специально разработанного наконечника и картриджа. После нанесения порошок всасывается и резорбируется, подавляя пародонтопатогенную микрофлору. Число процедур составляет от 3 до 7 с интервалами между курсами до 2–3 мес [2, 9, 14]. В результате уничтожается патогенная анаэробная и аэробная микрофлора, улучшается состояние пародонта, нормализуются индексные и функциональные показатели, используемые в пародонтологии [2, 15–18]. Лечение ВДЗП по вышеописанной схеме обеспечивает хороший клинический эффект [16–20].

В патогенезе ВДЗП достоверно значимую роль играет нарушение биохимии перекисного окисления липидов, что делает обоснованным применение препаратов, обладающих антиоксидантным действием. К ним относится этилметилгидроксипиридина сукцинат («Мексидол»). «Мексидол» оказывает антигипоксическое, цитопротекторное, антистрессовое и противовоспалительное воздействия; положительно влияет на микрогемоциркуляцию и реологические показатели крови. В лечении ВДЗП «Мексидол» используется как местно (аппликации), так и парентерально (внутримышечные инъекции). Курс терапии — 12 процедур, что обеспечивает в сочетании с другими препаратами положительный клинический эффект [17–23].

Гиалуроновая кислота (ГК) — гликозаминогликан экзоцеллюларнго матрикса, присутствующий во всех тканях и большинстве жидкостей (сыворотка крови, слюна, ротовая и десневая жидкость). ГК химически одинакова и диффенцируется по молекулярной массе: низкой, средней и высокой. В пародонтологии преимущественно используется высокомолекулярная ГК в виде однокомпонентных («Ревидент» и «Ревидент+») и поликомпонентных («Дентал Гиалрипайер-02») инъекционных гелей. Способы внутрислизистого или подслистого введения ГК часто позиционируются как мезотерапия, биоревитализация, биорепарация. Основные положительные свойства ГК: гигроскопичность, биосовместимость, отсутствие антигенности, противовоспалительное действие. Более широкому применению ГК и ее производных препятствуют недостаточное количество и качество доказательных исследований, инвазивность всех способов введения (возможны осложнения), высокая стоимость лечения [18–22].

К антибактериальным методам лечения ВДЗП относится озонотерапия с использованием озона (O₃), который генерируется озонаторами. Озон обладает высокой антисептической активностью, но его токсичность, даже при использовании современных высокотехнологичных приборов (HealOzone, Ozony-Med, Prozone, OzonytronX, США), объясняет нечастое использование озона в клинической практике [19–25].

Учитывая прогрессирующую аллергизацию населения, а значит, и пациентов с ВДЗП, пародонтологи все чаще в комплексном лечении пародонтитов используют методы проекционного облучения (МПО), которые позволяют уменьшать дозировку и продолжительность медикаментозного лечения. Основные МПО: низкоинтенсивное лазерное излучение (аппарат «Оптодан», Россия) и полихроматическое поляризованное некогерентное излучение низкой интенсивности (аппарат «Биоптрон», Россия). Низкоинтенсивная лазерная терапия нормализует показатели микрогемоциркуляции в тканях пародонта, обладает иммуностимулирующим, противовоспалительным и регенерирующим действиями. Поляризованный свет стимулирует биомембраны, актививизирут целлюральные энзимы, оптимизирует метаболические процессы. МПО, обладая значительным лечебным потенциалом, применяется только в сочетании с медикаментозной терапией ВДЗП для повышения ее эффективности [1, 2, 20–25].

Высокий уровень эффективности лечения пациентов с ВДЗП достигается использованием фотодинамической терапии (ФДТ), основанной на механизме фотоактивируемой дезинфекции (ФАД). Последовательность проведения ФАД следующая: ткани десны и пародонтальные карманы обрабатываются раствором-сенсибилизатором, который активно поглощают микроорганизмы, после чего необходимо воздействовать на обработанную область источником лазерного или светодиодного излучения. В результате фотохимической реакции вырабатывается синглетный кислород, обладающий бактерицидным действием. К основным преимуществам светодиодных излучателей по сравнению с лазерами относятся отсутствие вредного для глаз врача и пациента излучения, значительно более низкая стоимость прибора, а значит и всего лечения. ФДТ почти не имеет противопоказаний, неаллергенна, нетоксична, проста в применении и поэтому является важным звеном в комплексном лечении ВДЗП [23–26].

Прогрессируя, ВДЗП осложняются частичной потерей зубов, что делает необходимым использование в комплексе с терапевтическими методами ортопедического лечения, предусматривающего шинирование оставшихся зубов, протезирование отсутствующих зубов с использованием имплантатов или бюгельных протезов (БП). Предпочтительнее выбрать такую конструкцию БП, в которую включены металлокерамические, а не акриловые зубы, металлические элементы обработаны гальваностегией с нанесением композиционного золото-циркониевого покрытия. Она обеспечивает высокую жевательную эффективность, не снижающуюся в отдаленном периоде, хорошие показатели микроциркуляции в тканях пародонта естественных зубов, восстановление эстетических показателей, улучшает биологическую индифферентность изготовленной конструкции [19, 20, 27–30].

Заключение

Методы лечения пациентов с хроническими воспалительно-деструктивными заболеваниями пародонта, нашедшие применение в современной стоматологии, основаны на достигнутом уровне знаний этиологии и патогенеза этих болезней, но проблема достижения высокой эффективного лечения патологии пародонта не может считаться решенной. Дальнейшие исследования по изучению этой актуальной социальной, общемедицинской и стоматологической проблемы должны основываться на принципах доказательной медицины, учитывать коморбидность как пародонтальной, так и соматической патологии, соответствовать принципам 4П медицины — персонализации, предикции, превентивности и партисипативности.

Участие авторов: концепция и дизайн исследования — С.Н. Гаража, Е.Н. Гришилова; сбор и обработка материала — И.С. Гаража, Е.Ф. Некрасова, Ф.С.С. Хубаева, Е.Е. Ильина; статистическая обработка данных — Е.Е. Ильина, Т. С.С. Хубаев; написание текста, редактирование — С.Н. Гаража, Е.Н. Гришилова, Т.С.С. Хубаев; утверждение окончательного варианта статьи, ответственность за целостность всех частей статьи — Е.Ф. Некрасова, Ф.С.С. Хубаева.

About the authors

S. N. Garazha

Stavropol State Medical University

Email: ELenKAstom@yandex.ru
Russian Federation, 310, Mira street, Stavropol, 355017

Elena N. Grishilova

Stavropol State Medical University

Author for correspondence.
Email: ELenKAstom@yandex.ru

Candidate of Medical Sciences, Associate Professor

Russian Federation, 310, Mira street, Stavropol, 355017

I. S. Garazha

Stavropol State Medical University

Email: ELenKAstom@yandex.ru
Russian Federation, 310, Mira street, Stavropol, 355017

E. F. Nekrasova

Stavropol State Medical University

Email: ELenKAstom@yandex.ru
Russian Federation, 310, Mira street, Stavropol, 355017

Hubaeva F.S. F. S.

Stavropol State Medical University

Email: ELenKAstom@yandex.ru
Russian Federation, 310, Mira street, Stavropol, 355017

E. E. Il'ina

Stavropol State Medical University

Email: ELenKAstom@yandex.ru
Russian Federation, 310, Mira street, Stavropol, 355017

T. S. Hubaev

Stavropol State Medical University

Email: ELenKAstom@yandex.ru
Russian Federation, 310, Mira street, Stavropol, 355017

References

Supplementary files