Клиническая характеристика и диагностика хронического генерализованного пародонтита у больных дисплазией соединительной ткани

Полный текст

АКТУАЛЬНОСТЬ

На сегодняшний день выявление патологии пародонта не представляет особых трудностей, особенно на поздних стадиях болезни. В то же время определение характера клинического течения, дифференциальная диагностика нозологических форм, прогноз развития заболевания, его взаимосвязь с общим состоянием пациента и изменениями в зубоальвеолярном комплексе и костной системе в целом — задачи более сложные, требующие дальнейшего пристального изучения [1–4]. Также установлено сочетание сердечно-сосудистой патологии, ревматизма, патологии височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) и других соматических патологий с различной пародонтальной патологией [5–11]. Ряд авторов утверждает, что кость представляет собой активную метаболическую систему, которая постоянно самообновляется за счет процессов резорбции и формирования. Однако кость — это не только орган опоры, но и важнейший участник минерального обмена со значительным резервом неорганической фазы. Системные факторы, такие как паратиреоидный гормоны, кальцитонины, кальцитриолы, глюкокортикоиды, половые гормоны, принимают непосредственное участие в гомеостазе кальция (Са); локальные факторы, такие как цитокины и простагландины, составляют сложный механизм развития хронического пародонтита. Указанные процессы в настоящее время остаются наиболее интересной, важной, но нерешенной задачей для врачей-исследователей.

Известно, что в эмбриональном периоде проявляется структурообразующая функция соединительной ткани (СТ), которая влияет на дифференцировку и организацию тканей, в том числе тканей пародонта [12–17]. При этом процессы дисплазии соединительной ткани (ДСТ) в эмбриональном и постнатальном периодах вследствие генетически измененного фибриллогенеза внеклеточного матрикса приводят к расстройству гомеостаза на тканевом, органном и организменном уровнях в виде различных морфофункциональных нарушений локомоторных и висцеральных органов с прогрессирующим течением.

Известно, что ДСТ не является нозологической единицей, но она представляет собой генетически детерминированный системный проградиентный процесс, который формирует фенотипические признаки наследственной патологии, и служит фоном при ассоциированных заболеваниях, например, таких, как мутации коллагена, приводящие к развитию различных болезней, в том числе синдрому Элерса–Данлоса, который развивается вследствие мутации генов COL3A1 (не менее 30), COL1A1, COL1A2, или синдрома Марфана, при котором формируются мутации гена фибриллина — структурного белка СТ [18–20]. В связи с этим, опираясь на анализ литературных данных, можно предположить, что в основе заболеваний, связанных с генетически детерминированными ДСТ, лежит молекулярно-клеточная патология, которая приводит к изменению структуры и функции всех видов СТ, при этом изучение составляющих сложного механизма для развития хронического пародонтита в настоящее время остается наиболее интересной и важной проблемой.

Цель исследования — диагностировать и изучить особенности клинического течения хронического генерализованного пародонтита (ХГП) у пациентов с ДСТ.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Исследование основано на ретроспективных и проспективных результатах наблюдения пациентов в 2016–2020 гг. с наследственной ДСТ: пациентов с дифференцированной ДСТ (ДДСТ) (синдромом Марфана) — 56 человек (1-я группа: 32 мужчины, 24 женщины); с недифференцированной ДСТ (НДДСТ) — 48 человек (2-я группа: 25 мужчин, 23 женщины); и 34 практически здоровых человека [контрольная группа (КГ): 15 мужчин, 19 женщин], имеющих диагноз ХГП, но без признаков костно-мышечной дисплазии. Итого 137 пациентов в возрасте от 18 до 37 лет; из них в возрасте 18–20 — 40; 21–29 — 54 и 30–37 лет — 44 человека.

Результаты исследования получены путем изучения ретроспективных данных и анализа историй болезни пациентов с патологиями ДСТ, которым на основании результатов комплекса общеклинических исследований (опрос, общий осмотр, инструментальные, биохимические, хемолюминесцентные методы) поставлены диагнозы ДДСТ и НДДСТ. Все обследованные консультированы врачом-генетиком для исключения хромосомной патологии, что подтверждалось исследованием кариотипа; также в соответствии с классификацией [21, 22] все признаки диспластикозависимых изменений органов и систем были разделены на локомоторные, кожные, висцеральные симптомы. Кроме того, были выявлены микропризнаки нарушенного морфогенеза и фенотипических признаков антропометрическими методами, проведен анализ данных медицинской документации. С помощью генеалогических исследований установлен наследственный характер болезни [23]. Всем пациентам в амбулаторных условиях были выполнены компьютерная томография костной ткани, биохимические и хемилюминесцентные исследования.

Исследование минеральной плотности костной (МПК) ткани проведено несколькими способами, критериями являлись такие показатели, как костный минеральный компонент и МПК ткани в сканируемой площади для оценки с использованием Т-критерия [24]. С целью сравнительной оценки минерального метаболизма и костной перестройки 24 (из 34) участникам КГ выполнено исследование с учетом полового признака (по 12 человек каждого пола). Также проведены анализы крови и мочи, определены концентрация магния (Mg), общего кальция (Са), неорганического фосфора (Р), активность щелочной фосфатазы (ЩФ). Нормальными значениями (с целью сравнения) содержания общего Са в сыворотке крови являлись 2,25–2,75 ммоль/л; концентрации Mg — 0,74–1,2 ммоль/л; неорганического Р — 0,87–1,45 ммоль/л [25]. Для исследования уровня Са и Р в моче нормальные значения (для сравнения) концентрации неорганического Р составляли 13–42 ммоль/сут; для Са — 2,5–7,5 ммоль/сут при среднем уровне потребления кальция. С помощью автоанализатора были изучены гормональные маркеры ремоделирования костной ткани в крови [26]; у пациентов были определены уровни трийодтиронина, тироксина, тиреотропного гормона, кортизола, паратиреоидного гормона, пролактина, адренокортикотропного и соматотропного гормона в сыворотке крови, полученной из локтевой вены. В норме уровень паратиреоидного гормона составляет 9,5–65 нг/мл, кортизола — 138–635 нмоль/л, тиреотропного гормона — 0,4–4 мМЕ/мл, соматотропного гормона у мужчин — 0–4 нг/мл, у женщин — 0–18 нг/мл, адренокортикотропного гормона <120 пг/мл, трийод- тиронина — 1,08–3,14 нмоль/л и тироксина — 59–142 нмоль/л.

Стоматологические методы оценки состояния тканей пародонта и диагностика патологии тканей пародонта проводились на основе Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) по К05.31 и оценке тяжести заболеваний пародонта [27, 28], включающей следующие индексы: индекс КПУ (сумма кариозных, пломбированных и удаленных постоянных зубов), расчет индекса и уровня интенсивности кариеса выполнен согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения; индекс гигиены (HI) по методу Lindhe (1983); гингивальный индекс (GI) [29]; индекс кровоточивости десневых сосочков (PBI); измерение глубины пародонтального кармана и степень потери прикрепления.

Рентгенологические (R) методы оценки состояния костной ткани челюстей проводились на ортопантомографе; для количественной оценки степени резорбции альвеолярной части нижней челюсти (н/ч) и альвеолярного отростка верхней челюсти (в/ч) использовали индексы деструкции альвеолярной кости — индекс Фукса и рентгенологический (R-индекс). Для количественной и качественной характеристик кортикального слоя н/ч использовали индекс MCI по Е. Klemetti и соавт. [30]; с помощью компьютерной томографии оценена МПК трабекулярной и кортикальной костной ткани.

РЕЗУЛЬТАТЫ

При анализе минерального метаболизма и регулирующих гормонов у мужчин и женщин в возрасте 20–37 лет КГ определено содержание в крови Са — 2,50±0,41 ммоль/л; Р — 1,42±0,22 ммоль/л и Mg — 0,97±0,06; в моче Р — 37,2±2,35 моль/сут. Гормональные показатели: соматотропный гормон — 4,4±0,24 мг/мл; адренокортикотропный гормон (АКТГ) — 16,46±1,6 пг/мл; кортизол — 530±39 нмоль/мл; тиреотропный гормон — 1,29±0,2 мМЕ/мл; трийодтиронин — 1,88±0,1 нмоль/л; тироксин — 85,25±4,68 нмоль/мл; пролактин — 222±14 мМЕ/мл; паратиреоидный гормон — 37,68±3,76 пг/мл. Биохимические маркеры: ЩФ — 68,08±4,6 ед/л, остеокальцин — 13,56±1,8 нг/мл, деоксипиридинолин в моче — 6,2±0,31 моль/креатинин/сут; Са в моче — 4,44±0,4 ммоль/сут; гомоцистеин в плазме крови — 13,88±0,08 мкмоль/л.

Получены следующие результаты в 1-й группе пациентов: интенсивность кариеса в среднем 18,2±0,5, некариозные поражения зубов — 9,0±0,4, патология тканей пародонта — 90,6±0,6; во 2-й группе — 16,7±0,8, 4,5±0,3 и 85,5±0,8 соответственно. По этим данным видно, что данные показатели в 1-й группе пациентов всех возрастов выше, чем у пациентов 2-й группы, при этом среди пациентов КГ встречаемость кариеса, некариозных поражений и поражение тканей пародонта встречается на 20–50% меньше. Кроме того, эти показатели увеличиваются в прямой зависимости от возраста пациентов в каждой группе. При сравнительной оценке состояния тканей пародонта у женщин отмечалась более тяжелая форма воспаления тканей пародонта; в возрасте от 15 до 30 лет этот показатель составлял 26,6%, после 30 лет частота заболеваний пародонта возрастает до 58,7%, а после 45 лет и наступления климакса увеличивается до 66,6%. Результаты оценки состояния тканей пародонта у пациентов представлены в табл. 1.

 

Таблица 1. Оценка состояния гигиены полости рта и состояние тканей пародонта обследуемых пациентов, М±m, %

Table 1. Assessment of oral hygiene and periodontal tissues of the examined patients, М±m, %

Группа, n (%)	Возраст, лет и количество	Болезни пародонта	Индекс гигиены	Индекс кровоточивости	Гингивальный индекс	Глубина пародонтального кармана, мм	Величина потери прикрепления, мм	Подвижность зубов
1-я — 56 (40,6)	18–20 — 14	85,7±1,7	28,5±1,7	2,1±0,1	1,8±0,4	5,4±0,1	6,1±0,1	1,7±0,1
	21–29 — 23	91,3±1,2	22,5±1,8	2,9±0,2	2,8±0,4	6,4±0,4	8,1±0,7	2,7±0,8
	30–37 — 19	94,7±1,2	16,4±2,1	3,0±0,1	3,0±0,2	8,8±0,6	10,0±0,8	3,0±0,4
	Средние — 18–37	90,6±0,6	22,5±1,9	2,7±0,3	2,5±0,3	6,9±0,5	8,1±0,5	2,5±0,8
2-я — 48 (34,8)	18–20 — 14	78,6±1,4	34,8±1,6	1,4±0,1	1,4±0,2	3,2±0,1	5,1±0,2	1,1±0,1
	21–29 — 21	85,7±1,6	32,6±1,4	1,9±0,4	2,0±0,6	4,4±0,8	5,3±0,4	1,6±0,4
	30–37 — 13	92,3±1,6	28,2±1,6	2,4±0,6	2,2±0,4	5,8±0,8	6,4±0,5	2,2±0,2
	Средние — 18–37	85,5±0,8	31,9±1,5	1,9±0,3	1,9±0,5	4,5±0,7	5,6 ±0,4	1,6±0,6
Контрольная — 34 (24,6)	18–20 — 12	58,3±1,8	62,3±1,6	0,5±0,1	0,3±0,1	0,5±0,1	0,8±0,1	–
	21–29 —10	60,0±1,4	67,8±1,4	0,6±0,1	0,8±0,1	0,9±0,1	1,1±0,1	–
	30–37 — 12	58,3±0,8	68,3±2,1	0,4±0,1	0,3±0,1	0,8±0,1	1,1±0,1	–
	18–37	58,8±0,6	66,1±1,6	0,5±0,2	0,5±0,1	0,7±0,1	1,1±0,1	–
Всего — 138 (100)	18–20 — 40	74,2±1,2	41,8±1,8	1,3±0,2	1,2±0,2	3,1±0,8	4,0±0,8	0,9±0,8
	21–29 — 54	79,0±1,4	40,9±2,1	1,8±0,1	2,2±0,4	3,9±0,7	4,8±0,6	1,4±0,8
	30–37 — 44	81,8±0,8	38,9±1,6	1,9±0,3	1,8±0,1	4,1±0,4	5,8±0,9	1,7±0,6

 

При анализе гигиенического состояния полости рта у пациентов с диагнозом «синдром Марфана» (1-я группа) отмечены следующие показатели: болезни пародонта — 91%; HI — 22,5±1,9; PBI — 2,7±0,3; GI — 2,5±0,3; глубина пародонтального кармана — 6,9±0,5; величина потери прикрепления — 8,1±0,5; подвижность зубов — 2,5±0,8; при этом с диагнозом НДДСТ (2-я группа) эти показатели составляли: 85,5%; 31,9±1,5; 1,9±0,3; 1,9±0,5; 4,5±0,7; 5,6±0,4; 1,6±0,6 соответственно; в КГ — 58,5%; 66,1±1,6; 0,5±0,2; 0,5±0,1; 0,7±0,1; 1,1±0,1 соответственно; подвижности зубов не отмечалось. Также у пациентов 1-й и 2-й группы выявлено ухудшение показателей гигиенического состояния полости рта, прямо связанное с увеличением возраста. При этом глубина пародонтального кармана у пациентов 1-й группы в возрасте 18–20 лет составляла 5,4±0,1; 21–29 — 6,4±0,4; 30–37 — 8,8±0,6; у пациентов 2-й группы — 3,2±0,1, 4,4±0,8 и 5,8±0,8 соответственно.

По результатам компьютерной томографии общее значение индекса Фукса в 1-й группе составило в среднем 0,48±0,03, что соответствует степени резорбции костной ткани альвеолярной части в пределах от 1/2 до 2/3 длины корня, при этом величина потери костной ткани по R-индексу оказалась равной 1,54±0,08, что составляет 68% убыли от общей высоты альвеолярного отростка. Величина резорбции костной ткани альвеолярного отростка в/ч у пациенток 1-й группы составила 1,88±0,18 (72%), что оказалось больше показателя для н/ч — 1,72±0,08 (65%) (р >0,2); при этом значение индекса Фукса оказалось почти одинаковым (р >0,5) на обеих челюстях. В большей степени таким изменениям подвержена губчатая кость, на которой отмечено смещение процесса ремоделирования в сторону усиления остеокластической резорбции, в отличие от кортикальной костной ткани, в которой скорость обменных процессов в 6–7 раз ниже, чем у КГ. При этом степень убыли костной ткани альвеолярного отростка в/ч практически не зависела от возраста пациенток в КГ, в отличие от н/ч; в 30–37 лет уровень резорбции альвеолярной части составил 0,22±0,02 (до 1/4 длины корня), что практически в 4 раза ниже показателей индекса Фукса в 1-й и 2-й группе (до 35 лет) — 0,80±0,04 (до 1/2 длины корня) (р <0,005). Следует отметить, что на основании анализа ортопантомограммы у пациентов обоего пола с ДСТ и ХГП без соматических патологий отмечена величина резорбции альвеолярной кости в/ч и н/ч у пациенток 30–37 лет, которая показала, что убыль костной ткани в области альвеолярного отростка в/ч происходит несколько быстрее (68%), чем на н/ч (48%).

Минимальная толщина кортикального слоя была зафиксирована у пациенток со сниженной МПК скелета и составила 5,8±0,4 мм в 1-й группе, 5,2±0,6 мм (р <0,001) во 2-й и 2,8±0,3 мм (р <0,001) в КГ. Сопоставив данные, полученные при анализе состояния кортикальной кости по индексу MCI у пациентов всех групп, мы обнаружили, что ширина кортекса н/ч в КГ была меньше, чем в 1-й и 2-й группе (табл. 2).

 

Таблица 2. Сравнительная рентгенологическая оценка состояния костной ткани челюстей, М±m

Table 2. Comparative radiological assessment of jawbone condition, М±m

Показатель индекса	1-я группа	2-я группа	Мужчины 1-й и 2-й группы	Женщины 1-й и 2-й группы	р-значение критерия Фишера
Индекс Фукса
Верхняя челюсть	0,48±0,02	0,45±0,03	0,38±0,04	0,64±0,02	№	1-я группа	2-я группа	Мужчины	Женщины
					1	–	1,000	1,000	0,011
					2	–	–	1,000	0,003
					3	–	–	–	0,002
					4	–	–	–	–
Нижняя челюсть	0,52±0,06	0,51±0,04	0,44±0,04	0,78±0,06	№	1-я группа	2-я группа	3-я группа	4-я группа
					1	–	1,000	1.000	0,000
					2	–	–	1.000	0,001
					3	–	–	–	0,001
					4	–	–	–	–
Общий показатель	0,50±0,05	0,48±0,03	0,36±0,02	0,72±0,04	№	1-я группа	2-я группа	3-я группа	4-я группа
					1	–	1,000	1,000	0,000
					2	–	–	0,796	0,000
					3	–	–	–	0,000
					4	–	–	–	–
Кортикальный индекс
–	5,8±0,4	5,2±0,6	4,4±0,1	3,5±0,1	№	1-я группа	2-я группа	3-я группа	—
					1	–	1,000	0,672	0,000
					2	–	–	0,10	0,000
					3	–	–	–	0,078
					4	–	–	–	–

 

Клинический пример

Пациент К., 37 лет, с диагнозом «синдром Марфана, обострение ХГП тяжелой степени» (1-я группа). Кровоточивость десен отмечал последние 10 лет. Молочные продукты употребляет регулярно, спортом никогда не занимался. При осмотре: слизистая оболочка полости рта темно-красная, сухая, отмечаются синюшность и пастозность десневого края, гноетечение в области всех зубов. В области нижних центральных зубов пародонтальный абсцесс. Прикус определить не представляется возможным ввиду сильной подвижности зубов и изменения их положения. Индекс КПУ: К4; П8; У4; HI — 28,9; РВI — 4,8; GI — 3,0; подвижность зубов — 2,8; глубина пародонтального кармана — 7,1 мм. Описание рентгенограммы: индекс Фукса на в/ч — 0,45; индекс Фукса для н/ч — 0,58; MCI — 4,8, состояние кортикального слоя — С1, рентгенологический индекс для в/ч — 2,3 (89%); для н/ч — 1,94 (85%).

Таким образом, анализ R-данных пациентов с патологиями ДСТ показывает, что убыль костной ткани альвеолярной кости идет более активно, особенно по горизонтальному типу, преимущественно в области межальвеолярных перегородок, тогда как у пациентов КГ с ХГП преобладает вертикальный характер резорбции с образованием костных карманов. Можно предположить, что снижение МПК ткани осевого скелета (1-я и 2-я группа) оказывает влияние на состояние костной части пародонта и может быть отнесено к факторам риска развития патологии пародонта невоспалительного характера.

Результаты оценки содержания в крови паратиреоидного гормона и электролитов во 2-й группе в среднем составила: у женщин в крови Ca — 2,44±0,12 ммоль/л; P — 1,67±0,4* ммоль/л; Mg — 0,78±0,08 ммоль/л; P в моче — 32,68±1,76 ммоль/сут, у мужчин — 2,391±0,12; 1,61±0,24; 0,88±0,04; 36,54±1,7 соответственно; у женщин 1-й группы в крови Ca — 2,86±0,14 ммоль/л; P — 1,94±0,8* ммоль/л; Mg — 0,66±0,14 ммоль/л; в моче Р — 30,24±1,98 ммоль/сут; у мужчин Ca — 2,44±0,1; P — 1,86±0,1* ммоль/л; Mg — 0,89±0,14* ммоль/л; P в моче — 33,73±1,86 ммоль/сут (* — р <0,05 в сравниваемых группах мужчин и женщин). При этом показатели паратиреоидных гормонов и электролитов в КГ составили 2,15±0,41, 1,24±0,14, 0,99±0,02 и 38,4±2,25 соответственно (табл. 3).

 

Таблица 3. Гормональный профиль больных при дисплазии соединительной ткани у мужчин и женщин по группам, М±m

Table 3. Hormonal profile of patients with connective tissue dysplasia in men and women by groups, М±m

Показатель	Контроль	2-я группа		1-я группа
		Мужчины	Женщины	Мужчины	Женщины
Соматотропный гормон, нг/мл	3,08±0,24	2,16±0,3	1,75±0,09	3,11±0,08*	2,01±0,1
АКТГ, пг/мл	15,26±0,42	18,91±1,4	16,45±0,9	24,32±1,7	15,95±0,8
Кортизолн, нмоль/л	490,0±22,12	441,0±18,4	432,1±22,9	454,3±20,9	431,1±34,1
Тиреотропный гормон, мМЕ/мл	1,80±0,42	1,75±0,07	1,82±0,09	1,91±0,08	1,67±0Д 1
Трийодтиронин, моль/л	1,82±0,18	1,69±0,05	1,72±0,09	2,01±0,1	1,73±0,03
Тироксин, нмоль/л	86,63±1,22	92,7±3,8	94,2±4,1	103,6±6,4	114,5±5,4
Пролактиин, МЕ/мл	242,6±10,9	238,8±16,2	269,0±10,1	251,8±9,89	216,5±14,1
Паратиреоидный гормон, пг/мл	37,45±1,12	39,41±1,86	36,49±1,01	33,97±1,99	28,80±0,94*

Приложение. * — р <0,05 в сравниваемых группах мужчин и женщин.

Note. * — p <0.05 in the compared groups of men and women.

 

По результатам средних значений у пациентов КГ соматотропный гормон составил 3,08±0,22 нг/мл; АКТГ — 15,24±0,42 пг/мл; кортизол — 490,0±22,12 нмоль/л; тирео-тропный гормон — 1,80±0,42 мМЕ/мл; трийодтиронин — 1,82±0,18 нмоль/л; тироксин — 86,63±1,22 нмоль/л; пролактин — 242,6±10,9 мМЕ/мл; паратиреоидный гормон — 37,45±1,12 пг/мл; у пациентов с ДСТ в возрастной группе 18–20 лет данные показатели оказались достоверно больше — 2,14; 18,24; 438,0; 1,72; 1,62; 96,45; 262,2; 44,29 соответственно, по сравнению с контролем (р <0,05).

В результате можно заметить, что сравнительная оценка гормонального профиля при ДСТ в зависимости от пола показала, что у мужчин 1-й группы обнаружено значимое увеличение соматотропного гормона по сравнению со 2-й группой и КГ (р <0,05). Явно высокая активность передней доли гипофиза у мужчин с синдромом Марфана (1-я группа) обусловлена не половыми различиями, а генетическими детерминантами ДСТ, которые остаются неизученными. У женщин с синдромом Марфана, в отличие от мужчин и пациентов (мужчин и женщин) 2-й группы и КГ, выявлены низкие средние значения паратиреоидного гормона (р <0,05), являющегося основным механизмом снижения МПК ткани при данном заболевании. Также уровень гомоцистеина в плазме крови пациентов с наследственной ДСТ в возрасте 18–20 лет был на уровне 1,9±0,13 мкмоль/л; 21–29 — 26,57±0,14 и 30–37 — 32,61±0,11, при этом в КГ он составлял 14±0,11 мкмоль/л (р <0,05). Это свидетельствует о том, что доказанных различий между референтными пределами его колебаний в 1-й и 2-й возрастной группе не выявлено (р >0,05). Достоверные различия референтных интервалов гомоцистеина обнаружены между 2-й и 3-й возрастными подгруппами у пациентов с синдромом Марфана (1-я группа) и НДДСТ (2-я группа) (р <0,05). Показатели концентрации гомоцистеина в сравнительном аспекте в плазме крови у пациентов 1-й группы следующие: у мужчин — 44,24±0,2 (р <0,05); у женщин — 30,48±0,65; с НДДСТ (2-я группа) у мужчин — 32,86±0,21 (р <0,05); у женщин — 22,61±0,44, при этом у пациентов КГ — 13,8±0,14 (р <0,05). Результаты оценки уровня гомоцистеина показали, что его наиболее высокая концентрация определялась у мужчин 1-й группы. Референтные пределы колебаний гомоцистеина у мужчин были достоверно выше, чем у женщин этой группы и пациентов 2-й группы. У мужчин 1-й группы уровень гомоцистеина достоверно превышал среднюю концентрацию у женщин не только этой группы, но и 1-й (р <0,005). Можно сказать, что тяжелая гипергомоцистеинемия возникает преимущественно при гомозиготном дефекте фермента цистатиона.

По результатам изучения маркеров костеобразования и костной резорбции (ЩФ и остеокальцин) установлено, что при ДСТ в возрасте 18–20 лет уровень остеокальцина составляет 21,44±2,24 нг/мл; ЩФ — 81,3±5,21 ед/л; в 21–29 лет — 18,44±1,68; 74,45±5,88; в 30–37 лет — 14,96±1,2; 69,66±4,42 соответственно. Сравнительная оценка 1-й (n=56) и 2-й (n=48) группы показала, что имеются количественные различия высокой степени по содержанию в крови ЩФ и остеокальцина не только по отношению этих показателей к контролю, но и между 1-й и 2-й группой обследованных; для 2-й группы ЩФ — 79,14±4,24 ед/л для мужчин и 82,98±4,44 ед/л для женщин; остеокальцин — 20,82±2,22 нг/мл для мужчин, 21,61±2,22 нг/мл для женщин; ЩФ для 1-й группы — 126,22±10,66; 94,98±5,22; остекальцин — 17,35±1,66; 12,65±1,3 (р <0,05) соответственно. Результаты средних статистических данных остеокальцина и ЩФ, полученные у мужчин и женщин 2-й группы, свидетельствуют об отсутствии половых различий процесса костеобразования (р <0,05).

ОБСУЖДЕНИЕ

По результатам показателей поражения твердых тканей зубов и тканей пародонта с патологиями ДДСТ (1-я группа) и НДДСТ (2-я группа) можно отметить, что у пациентов всех возрастов 1-й группы интенсивность показателей выше в сравнении с пациентами 2-й группы, среди пациентов КГ встречаемость кариозного, некариозного поражений и поражение тканей пародонта отмечается на 20–50% реже, анализ этих данных подтверждает, что кариозные и некариозные поражения твердых тканей зубов и болезней тканей пародонта возрастает в прямой зависимости с увеличением возраста пациентов в каждой группе, при этом показатели у пациентов КГ оказались ниже, чем у пациентов 1-й и 2-й группы. Также у них отмечается ухудшение показателей гигиенического состояния полости рта, прямо связанного с увеличением возраста. Глубина пародонтальных карманов у пациентов с синдромом Марфана (1-я группа) следующая: в возрасте 18–20 лет — 5,4±0,1; 21–29 лет — 6,4±0,4; 30–37 лет — 8,8±0,6, у пациентов 2-й группы — 3,2±0,1; 4,4±0,8; 5,8±0,8 соответственно.

При соблюдении гигиенических правил, а иногда и без него у большинства пациентов костные изменения годами остаются стабильными и по количественной, и по качественной характеристике. Анализ результатов исследования паратиреоидных гормонов и электролитов показывает, что средние значения Са, Р и Mg у мужчин и женщин при синдроме Марфана и НДДСТ при сравнительной оценке существенных различий не имели (р >0,05). В КГ содержание Mg в сыворотке крови было достоверно снижено (р <0,05), а Р повышено, причем у пациентов 1-й группы уровень этих показателей был более выражен, чем во 2-й группе. При синдроме Марфана у мужчин остеокальцин сыворотки крови достоверно снижен по сравнению с показателями не только в КГ (р <0,05), но и у женщин, страдающих этим заболеванием (р <0,05). Такие же изменения наблюдаются и при оценке содержания ЩФ: ее уровень у мужчин значимо превышал таковой у женщин и КГ (р <0,05). Однако следует отметить, что у женщин с синдромом Марфана уровень ЩФ в сыворотке крови был достоверно выше, чем у пациентов КГ (р <0,05).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, состояние твердых тканей зубов на фоне сниженной МПК характеризуется высокой интенсивностью поражения и большим количеством удаленных зубов. Также у пациентов с ДСТ в тканях пародонта присутствуют специфические изменения, характерные для пародонтальной патологии тяжелой степени. Течение ХГП тяжелой степени у лиц молодого и среднего возраста имеет различия по полу. Кроме того, указанные изменения отмечаются у пациентов молодого и среднего возраста без воспалительной патологии пародонта, особенно у пациентов с синдромом Марфана (1-я группа), что может служить диагностическим критерием снижения МПК. Дисбаланс в системе Са-регулирующих гормонов у пациентов 1-й и 2-й группы среднего возраста обоего пола способствует развитию агрессивного течения заболевания, что определяется достоверно значимым (р <0,05) ухудшением всех показателей пародонтальных индексов, увеличением потери прикрепления и большей степенью резорбции костной ткани. В связи с вышеизложенным можно сделать вывод, что в основе механизма резорбции костной ткани альвеолярного отростка у пациентов среднего возраста с патологиями ДСТ лежит нарушение цикла костного ремоделирования на фоне дисбаланса Са-регулирующих гормонов.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ / ADDITIONAL INFO

Источник финансирования. Авторы заявляют об отсутствии внешнего финансирования при проведении исследования.

Funding source. This study was not supported by any external sources of funding.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Competing interests. The authors declare that they have no competing interests.

Вклад авторов. Все авторы внесли существенный вклад в разработку концепции, проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией.

Author’s contribution. All authors made a substantial contribution to the conception of the work, acquisition, analysis, interpretation of data for the work, drafting and revising the work, final approval of the version to be published and agree to be accountable for all aspects of the work.

Информированное согласие на публикацию. Авторы получили письменное согласие пациента на публикацию медицинских данных в составе данной статьи.

Consent for publication. Written consent was obtained from the patient for publication of relevant medical information within the manuscript.

Об авторах

Суннатулло Амруллоевич Гаффоров

Центр развития профессиональной квалификации медицинских работников

Автор, ответственный за переписку.
Email: sunnatullogafforov@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-2816-3162

д-р мед. наук, профессор

Узбекистан, Ташкент

Улугбек Кахрамонович Назаров

Центр развития профессиональной квалификации медицинских работников

Email: info@tipme.uz

канд. мед. наук

Узбекистан, Ташкент

Севара Суннатуллоевна Гаффорова

Центр развития профессиональной квалификации медицинских работников

Email: sevara_gafforova@mail.ru

докторант

Узбекистан, Ташкент

Шоира Ибрагимовна Ахрарова

Центр развития профессиональной квалификации медицинских работников

Email: akhrarovashoira@gmail.com
Узбекистан, Ташкент

Список литературы

Дополнительные файлы