ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА ПРИ ПЕРИОДИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ У ДЕТЕЙ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ НЕСТИМУЛИРОВАННОЙ СМЕШАННОЙ СЛЮНЫ



Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель работы - изучить степень тяжести патологических процессов в полости рта у детей с периодической болезнью (ПБ; син. средиземноморская лихорадка), определить распространенность заболеваний пародонта среди пациентов с семейной средиземноморской лихорадкой, а также биохимический состав слюны. Основываясь на полученных результатах, можно сделать вывод о том, что у детей с ПБ при большой распространенности заболеваний пародонта отмечаются и большая степень интенсивности воспалительной реакции, выраженность клинических проявлений, тяжесть, склонность к хронизации воспалительного процесса, а также повышение концентрации общего белка в слюне, в то время как уровень общего белка сыворотки крови вне приступа колеблется в пределах нормы.

Полный текст

Введение Периодическая болезнь (ПБ), или средиземноморская лихорадка, - наследственное аутосомно-рецессивное заболевание, вызванное мутацией в гене, который расположен на коротком плече хромосомы 16 [1]; проявляется спонтанными стереотипными приступами лихорадки и возвратных асептических серозитов, распространено среди представителей древних народов средиземноморского бассейна [2, 3]. На актуальность изучения ПБ в разных аспектах указывает тот факт, что последние годы наблюдаются рост заболеваемости и учащение регистрации ПБ по всему миру, в том числе далеко за пределами средиземноморского региона [4], за счет широкомасштабной миграции населения, демогра клинические исследования фических переселений, увеличения количества смешанных браков и иных факторов. Как правило, ПБ начинается в детском и юношеском возрасте. Если не проводить лечение, велика возможность развития амилоидной нефропатии. Амилоидоз относится к наиболее серьезным, прогностически значимым осложнениям ПБ. Почечный амилоидоз как наиболее частое осложнение ПБ приводит к почечной недостаточности и становится причиной смерти подавляющего большинства больных [5]. И в этом случае особенно важное значение имеют раннее выявление болезни, диагностика, лечение и дальнейшее наблюдение. Для любой формы ПБ характерны хроническое, рецидивирующее течение; тяжелое состояние во время приступа и ощущение полного здоровья при ремиссиях различной длительности; стереотипность приступов, различающихся лишь по тяжести и длительности (чаще 1-4 сут) [6], не оставляющих выраженных анатомических изменений; единство неспецифических сдвигов при лабораторных исследованиях и возможность развития амилоидоза (у 30-43% больных), который не связан с частотой, характером приступов и длительностью болезни и приводит к почечной недостаточности [7]. Несмотря на распространенность этого заболевания, вопросы диагностики, патогенеза недостаточно хорошо изучены. Диагностика ПБ основывается на пяти параметрах: анамнез (национальность ребенка, наследственность, частые боли в животе, суставах, лихорадка); клиническая картина (приступы лихорадки с болевым синдромом); лабораторные данные (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, АА-амилоид в тканях, так как каждый приступ ПБ сопровождается выбросом большого количества медиаторов в кровь, образованием воспалительных белков); генетическое исследование (гомозиготное носительство мутаций; подтверждением наследственной природы болезни стало открытие гена MEFV [8]); эффект от терапии колхицином [9]. ПБ протекает в виде приступов, основой которых является спонтанная или спровоцированная дегрануляция нейтро-филов с выбросом медиаторов и развитием асептического воспаления преимущественно на серозных и синовиальных оболочках. В периферической крови повышается количество нейтрофилов и острофазовых белков (С-реактивный белок, сывороточный белок амилоида А и др.). Раздражение медиаторами воспаления рецепторов приводит к развитию болевого синдрома, а воздействие большого количества эндогенных пирогенов на центр терморегуляции - к развитию лихорадки [7, 10, 11]. Стоматологические аспекты ПБ также недостаточно хорошо изучены [12]. Следует учитывать, что патология зубочелюстной системы может иметь место при ПБ, способствуя формированию локального очага инфекции в полости рта, сенсибилизации организма, нарастанию аутоиммунных нарушений и утяжелению течения основного заболевания [8, 13, 14]. Цель настоящей работы - изучить степень тяжести патологических процессов в полости рта у детей с ПБ, определить распространенность заболеваний пародонта среди пациентов с семейной средиземноморской лихорадкой, а также биохимический состав слюны. Материалы и методы Стоматологически обследованы 65 детей (41 мальчик (63%) и 24 девочки (37%); основная группа), страдающих семейной средиземноморской лихорадкой (ПБ), в возрасте от 4 до 14 лет. Детей разделили на три возрастные группы: от 4 до 6 лет, от 7 до 10, от 11 до 14 лет. Обследование проводили на базе Первого МГМУ им. И. М. Сеченова, в клинике детских болезней (гастроэнтерологическое отделение) Республикан ского детского центра ПБ г. Еревана. Также исследовали стоматологический статус и состав слюны у 28 пациентов без выявленной соматической патологии (группа сравнения). У детей изучали биохимический состав нестимулирован-ной смешанной слюны и сыворотки крови. Данные биохимического анализа крови были получены из историй болезни пациентов. Смешанную нестимулированную слюну собирали утром натощак до чистки зубов в течение 10-15 мин способом свободного стекания в стеклянные пробирки. Биохимическое исследование слюны производили на аппарате «Гемолайзер 2000» с помощью реактивов Newman (Германия). Гигиеническое состояние полости рта оценивали с использованием различных индексов, отражающих количество (толщина и площадь) и качество зубных отложений. Перед проведением исследования для обнаружения зубного налета поверхность исследуемых зубов окрашивали специальными красителями. Упрощенный индекс гигиены полости рта (ИГР-У) по Грин-Вермильону (OHI-S, Green J., Vermillion J., 1964) основан на количественном изучении мягких и твердых зубных отложений. Оценка состояния тканей пародонта [15, 16]: распространенность заболеваний пародонта - показатель, характеризующий частоту встречаемости заболеваний пародонта среди обследованных пациентов; папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс (ПМА) (Parma С., 1960) применяли для оценки интенсивности воспалительной реакции тканей пародонта и ее количественного выражения; индекс гингивита (GI) (Loe Н., Silness J., 1963) предназначен для определения локализации и тяжести гингивита; индекс оценки состояния пародонта (PDI) (Ramfjord S., 1959) используют для индивидуальной оценки состояния тканей пародонта, он определяет наличие этиологических факторов (налет и зубной камень), регистрирует признаки болезней пародонта (воспаление тканей, кровоточивость, глубина патологических карманов). Статистический анализ результатов, полученных в ходе работы, осуществляли с использованием пакета прикладных программ Statistica for Windows 6.0, StatSoft Inc. (США). Результаты и обсуждение При анализе гигиенического состояния полости рта по индексам гигиены (OHI-S) сделали вывод о незначительных различиях в гигиеническом состоянии полости рта как у детей с ПБ, так и у практически здоровых детей (табл. 1). При изучении гигиенического состояния полости рта по индексу OHI-S получили следующие данные: у детей в возрасте от 4 до 6 лет с ПБ индекс OHI-S составил 2,25 ± 0,46, в группе сравнения у детей того же возраста - 2,19 ± 0,49; у детей от 7 до 10 лет с ПБ - 2,21 ± 0,53, в группе сравнения - 2,02 ± 0,61; у детей от 11 до 14 лет с ПБ - 2,13 ± 0,42, в группе сравнения - 1,93 ± 0,41. Наибольшее значение (2,25 ± 0,46) показателя определили у детей в возрасте от 4 до 6 лет с ПБ, что соответствовало удовлетворительной гигиене полости рта. У детей от 7 до 10 лет с ПБ индекс был несколько ниже, еще ниже он был у детей от 11 до 14 лет с ПБ. Самым низким этот показатель оказался в группе сравнения. Данные значения также свидетельствовали об удовлетворительной гигиене полости рта у всех групп пациентов. Вопрос о том, отличается ли состояние тканей пародонта у детей при ПБ от пародонтологического статуса у практически здоровых детей, поднят нами в настоящем исследовании. Результаты, полученные в процессе исследования распространенности воспалительных изменений в тканях паро-донта, представлены в табл. 2. У пациентов с ПБ выявили высокую распространенность заболеваний пародонта. При сравнении относительной частоты между пациентами с ПБ и практически здоровыми детьми обнаружили, что распро- 43 РОССИЙСКИЙ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ, №2, 2013 Таблица 1. Г игиеническое состояние полости рта по индексу OHI-S у детей с пБ и практически здоровых Возрастная группа, годы ПБ Группа сравнения От 4 до 6 От 7 до 10 От 11 до 14 2,25 ± 0,46 2,21 ± 0,53 2,13 ± 0,42 2,19 ± 0,49 2,02 ± 0,61 1,93 ± 0,41 Таблица 2. Основные показатели заболевания пародонта у детей с пБ и практически здоровых Показатель ПБ Группа сравнения Распространенность заболева- 93% 61% ний пародонта Индекс ПМА 36,8 ± 2,5 23,5 ± 2,2 GI 1,59 ± 0,1 0,73 ± 0,1 PDI 1,79 ± 0,2 0,74 ± 0,1 страненность оказывается достоверно ниже: ПБ/группа сравнения (р = 0,2). Существенные изменения отметили при анализе данных об интенсивности воспалительной реакции тканей пародонта и степени ее тяжести, изучаемой по индексу ПМА. Высокий индекс ПМА выявили у всех детей с ПБ. Все значения индекса у детей с ПБ соответствовали хроническому катаральному гингивиту средней степени тяжести. Это свидетельствует о более выраженной степени воспалительного процесса у детей с ПБ, нежели у практически здоровых детей, где индекс ПМА составил 23,5 ± 2,2 (легкая степень хронического катарального гингивита). Для определения локализации и тяжести гингивита мы применяли индекс гингивита (GI). Значение данного индекса, установленное у детей с ПБ (1,59 ± 0,1), соответствует гингивиту средней степени тяжести. У практически здоровых детей индекс значимо отличался от такового у детей с ПБ. GI в группе сравнения составил 0,73 ± 0,1, что соответствовало гингивиту легкой степени тяжести. Также для оценки состояния тканей пародонта мы использовали индекс оценки состояния пародонта (PDI). Он позволяет помимо этиологических факторов (налет и зубной камень) регистрировать признаки болезней пародонта (воспаление тканей, кровоточивость). Результаты, полученные в ходе анализа, представлены в табл. 2, где видно, что индекс у детей с ПБ составил 1,79 ± 0,2. У практически здоровых детей он оказался значимо ниже (0,74 ± 0,1). У детей в возрасте от 4 до 6 лет с ПБ уровень общего белка слюны составил 4,08 ± 0,82 г/л, в группе сравнения у детей того же возраста - 2,19 ± 0,49 г/л; у детей от 7 до 10 лет с ПБ - 4,98 ± 0,93 г/л, в группе сравнения - 1,76 ± 0,84 г/л; у детей от 11 до 14 лет с ПБ - 5,03 ± 0,86 г/л, в группе сравнения - 2,02 ± 0,39 г/л. У детей в возрасте от 4 до 6 лет с ПБ уровень щелочной фосфатазы слюны составил 54,3 ± 2,13 ЕД/л, в группе сравнения у детей того же возраста - 48,3 ± 2,3 ЕД/л; у детей от 7 Таблица 3. Содержание общего белка и щелочной фосфатазы слюны у детей с пБ и практически здоровых Возрастная группа, годы Общий белок, г/л Щелочная фосфатаза, ЕД/л ПБ группа сравнения ПБ группа сравнения От 4 до 6 4,08 ± 0,82 2,32 ± 0,28 54,3 ± 2,1 48,3 ± 2,3 От 7 до 10 4,98 ± 0,93 1,76 ± 0,84 63,24 ± 2,24 31,6 ± 2,6 От 11 до 14 5,03 ± 1,83 2,02 ± 0,39 46,43 ± 3,12 20,7 ± 2,4 до 10 лет с ПБ - 63,24 ± 2,24 ЕД/л, в группе сравнения - 31,6 ± 2,6 ЕД/л; у детей с ПБ от 11 до 14 лет - 46,43 ± 2,12 ЕД/л, в группе сравнения - 20,7 ± 2,4 ЕД/л. Высокое содержание общего белка в смешанной слюне выявили во всех возрастных группах с ПБ по сравнению с таковым у практически здоровых детей (группа сравнения). Содержание щелочной фосфатазы в слюне во всех возрастных группах при ПБ также выше, чем в группе сравнения (табл. 3). У пациентов с ПБ отметили повышение концентрации общего белка в слюне, в то время как содержание общего белка сыворотки крови вне приступа было в пределах нормы, так как каждый приступ ПБ сопровождается выбросом большого количества медиаторов в кровь, образованием воспалительных белков. Сравнение двух независимых групп (уровень белка слюны, общего белка крови при ПБ) провели с помощью непараметрического ^/-критерия Манна-Уитни и выявили недостоверность корреляции (р = 1). Заключение 1. Данные, полученные в результате сравнительного анализа нескольких пародонтологических индексов (CPITN, ПМА, GI, PDI) свидетельствуют о том, что в отличие от практически здоровых детей у детей с ПБ при большой распространенности заболеваний пародонта отмечаются и большая степень интенсивности воспалительной реакции, выраженность клинических проявлений, тяжесть, склонность к хро-низации воспалительного процесса. 2. Патология пародонта может иметь место при ПБ и способствовать формированию локального очага инфекции в полости рта, сенсибилизации организма, нарастанию аутоиммунных нарушений. Таким образом, пародонтит может повлиять на развитие амилоидоза у больных с семейной средиземноморской лихорадкой. Лечение пародонтита может помочь облегчить тяжесть болезни у пациентов с семейной средиземноморской лихорадкой. 3. Исследование биохимического состава слюны при средиземноморской лихорадке представляется перспективным направлением в совершенствовании диагностики и терапии этого заболевания, а также профилактике и своевременном выявлении осложнений ПБ; оно необходимо для своевременного выявления патологических изменений в полости рта у детей с ПБ. Полученные данные находят отражение в дальнейшем исследовании стоматологического статуса у детей с ПБ и вносят определенный вклад в изучение изменений со стороны зубочелюстной системы у детей с ПБ.
×

Об авторах

Наталья Викторовна Юрченко

Московский государственный медико-стоматологический университет им. А. И. Евдокимова

Email: yur4enko@yandex.ru
Кафедра детской терапевтической стоматологии

В. М. Елизарова

Московский государственный медико-стоматологический университет им. А. И. Евдокимова

Кафедра детской терапевтической стоматологии

А. В. Горелов

Московский государственный медико-стоматологический университет им. А. И. Евдокимова

Кафедра детской терапевтической стоматологии

Г. Г. Амарян

Московский государственный медико-стоматологический университет им. А. И. Евдокимова

Кафедра детской терапевтической стоматологии

А. С. Саркисян

Московский государственный медико-стоматологический университет им. А. И. Евдокимова

Кафедра детской терапевтической стоматологии

Список литературы

  1. Арутюнян В. М. Этнические, генетические факторы, обменнодистрофические и клинико-функциональные нарушения в патогенезе периодической болезни. Ереван; 2004.
  2. Амарян Г. Г. Клинико-генетическая характеристика гастроинтестинальных и абдоминальных проявлений при периодической болезни у детей Армении. Новый армянский медицинский журнал. 2010; 4 (2): 45-54.
  3. Арутюнян М. В., Акопян Г. С. Периодическая болезнь (этиопатогенетические и клинические аспекты). М.: Медицинское информационное агентство; 2000.
  4. Ben-Chetrit E. Familial Mediterranean fever (FMF) and renal AA amyloidosis-phenotype-genotype correlation, treatment and prognosis. J. Nephrol. 2003; 16: 431-4.
  5. Sohar E., Gafni J., Pras M. Familial Mediterranean Fever. A survey of 470 cases and review of the literature. Am. J. Med. 1967; 43: 227-53.
  6. Гендлин Г. Е. Амилоидоз почек. Лечащий врач. 2000; 2: 8-10.
  7. De Beer F C., Mallya R. K., Fagan E. A. Serum amyloid-A protein concentration in inflammatory diseases and its relationship to the incidence of reactive systemic AA-amyloidosis. Lancet. 1982; 2: 231-4.
  8. Nasr S. H., Schwarz R., D’Agoti V D. Paraplegia, proteinuria, and renal failure. Kidney Int. 2006; 69; 412-5.
  9. Grateau G. The relation between familial Mediterranean fever and amyloidosis. Curr. Opin. Rheumatol. 2000; 12: 61-4.
  10. Akar N., Hasipek M., Akar E. Serum amyloid A1 and tumor necrosis factor-alpha allels in Turkish familial Mediterranean fever patients with and without amyloidosis. Amyloid. 2003; 10: 12-6.
  11. Акопян Г. В. О местных иммунных механизмах поражения зубов и пародонта при периодической болезни. Стоматология. 1998; 5: 4-7.
  12. Benson M. B., Cohen A. S. Serum amyloid A protein in amyloidosis, rheumatic and neoplastic diseases. Arthritis Rheum. 1979; 22: 36-42.
  13. Акопян Г.В. О местных иммунных поражениях зубов и парадонта при периодической болезни. Стоматология. 1998; 5: 4-7.
  14. Cengiz K. Uncommon aetiology in renal amyloidosis. Acta Clin. Belg. 2005; 60: 109-13.
  15. Yalginkaya F., Qakar N., Acar B. The value of the levels of acute phase reactants for the prediction of familial Mediterranean fever associated amyloidosis: a case control study. Rheumatol. Int. 2007; 27(6): 512-22.
  16. Грудянов А. И., Григорьян А. С., Фролова О. А. Диагностика в пародонтологии. М.: Медицинское информационное агентство; 2004.
  17. Ramfjord S. P. The Periodontal Disease Index (PDI). J. Periodontol. 1967; 38: 602-10.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© ООО "Эко-Вектор", 2013



СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 86295 от 11.12.2023 г
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ЭЛ № ФС 77 - 80635 от 15.03.2021 г
.