CLINICO-BIOCHEMICAL AND MORPHOLOGICAL CHARACTERISTICS OF PERIODONTAL DISEASE IN INDIVIDUALS OF THE CONTROL GROUP



Cite item

Full Text

Abstract

Periodontal diseases are widespread all over the world. In this connection, the questions relating to the prevalence of these diseases, and the subtle mechanisms occurring in tissues in norm at the subcellular level it is important to investigate for a correct assessment of biochemical changes occurring in the pathology ofperiodontitis. The article analyzes the biochemical changes in the periodontal tissues with intact tooth rows and periodontium. Material for biochemical analysis obtained from 36 patients, while removing the first premolars with the aim of orthodontic treatment.

Full Text

Актуальность. Заболевания пародонта, по данным исследований различных авторов, имеют большую распространённость. Так, в США 82% населения имеет гингивит, в Иордании - 75%, в России - 85-87% [1-6]. Одной из основных причин развития заболеваний пародонта сегодня считают инфекционный процесс, связанный с колонизацией различными бактериальными агентами и образованием бактериальной биоплёнки на поверхности тканей зуба [7]. В то же время недостаточно исследованы биохимические и морфологические изменения в тканях пародонта при интактных зубных рядах и при изменении функциональной нагрузки, воспринимаемой пародонтом зубов. Целью первого нашего исследования было получение данных, характеризующих функциональную биохимию и морфологическую картину пародонта, воспринимаемого нормальную функциональную нагрузку. Материал и методы Нами проводилось клинико-биохимическое обследование 36 человек 12-16 лет обоего пола. Ткани пародонта (слизистую оболочку десны, периодонт, костную ткань стенки лунки) получали при удалении первых премоляров постоянного прикуса с ортодонтической целью. Зубы до их удаления воспринимали нагрузку при выполнении функции наравне с другими зубами. Слизистая оболочка десны была бледно-розовой окраски, без патологических изменений. Удаляли первые премоляры в связи с клинической необходимостью у лиц с наличием различных зубочелюстных аномалий в процессе их ортодонтического лечения. При этом подбирали больных, у которых отсутствовали аномалии формы и положения удалённых премоляров и сохранились контакты с антагонистами как при смыкании зубных рядов, так и в процессе артикуляции, что позволило нам судить о том, что они выполняли функциональную нагрузку наравне с другими зубами данного больного. Таким образом, в функциональном отношении все лица контрольной группы были в одинаково равных условиях, если не считать возможные индивидуальные отличия. Учитывая особую важность процессов трансформации, потребления и выделения энергии тканями пародонта при жевании, мы исследовали ряд биохимических показателей тканей, непосредственно участвующих в выполнении этой работы, путём восприятия и амортизации функциональной жевательной нагрузки. В слизистой оболочке десны (п = 16) содержание АТФ 5,20 ± 0,31 мкмоль на грамм влажной ткани, что выше содержания АДФ и АМФ, уровень которых соответственно составлял 3,80 ± 0,28 и 1,30 ± 0,13 мкмоль на грамм влажной ткани. Отличие содержания АДФ и АМФ от АТФ достоверно (р < 0,02 и 0,001). Также достоверно меньше было АМФ, чем АДФ (см. таблицу). Соотношения концентрации в клетке АТФ, АДФ и АМФ позволяют судить о энергетическом состоянии клеток и функциональных возможностях органов и тканей. Активность лактатдегидрогеназы определяли по методу Henry с соавт. [8], активность глутаматдегидрогеназы по методу Schmidt (1970), активность глутамат-пируват-транаминазы Schmidt [9], активность лейцинаминопептидазы по методу Haschen и соавт.[10] содержание АТФ по методу Dennemann [11], содержание АДф АМФ по методу Adam [12]. Статистическую обработку материала проводили по методу Стьюдента-Фишера (Ойвин,1960). Результаты исследования Результаты наших исследований показывают, что энергетический заряд клеток в слизистой оболочке десны равен 0,65, т. е. энергетическая система клетки АТФ-АДФ-АМФ сравнительно низкая. Известно, что основная масса АТФ вырабатывается в митохондриях, одним из маркерных ферментов которых служит глутаматдегидрогеназа. Поэтому определение одного из маркерных ферментов «энер-гетическои станции клетки» митохондрии представляло интерес в плане изучения энергетического обмена периодонта. Активность глутаматдегидрогеназы в слизистоИ оболочке десны была несколько меньше (10,76 ± 0,70 мкмоль/мин на грамм ткани), чем активность лактатдегидрогеназы (12,43 ± 1,46 мкмоль/мин на грамм ткани). Активность леицинаминопептидазы составляла 4,09 ± 0,55, глутамат-пируват-транаминазы - 1,34 ± 0,19 мкмоль/мин на грамм ткани. Периодонт является основной тканью пародонта, воспринимающей наибольшую физическую нагрузку при выполнении функции жевания. В связи с этим особый интерес представляли биохимические исследования периодонта и их сопоставления с данными аналогичных исследований слизистой оболочки десны. В периодонте у лиц контрольной группы содержалось АТФ 3,54 ± 0,37 мкмоль/г влажной ткани, что достоверно ниже, чем в слизистой оболочке десны (р < 0,01). Не было существенных отличий содержания АММФ и АДФ в слизистой оболочке десны и в периодонте (р > 0,1). Энергетический заряд периодонта был несколько ниже (0,62), чем в десне. Активность глутаматдегидрогеназы в слизистой оболочке десны и в периодонте существенно не отличалась. Активность лактатдегидрогеназы в периодонте хотя и была несколько выше, но статистической достоверности не достигла (р > 0,05). Активность лейцинаминопептидазы и глутамат-пируват-транаминазы была достоверно ниже в периодонте, чем в слизистой оболочке десны (р < 0,01 и р < 0,001). Учитывая морфологическую и функциональную целостность тканей пародонта, сопоставляли её биохимические параметры, структурно отличающиеся друг от друга слизистой оболочки десны, периодонта и костной ткани стенки лунки альвеолярного отростка. Содержание АТФ в костной ткани стенки лунки отличалось от таковой в периодонте (р > 0,1) и была существенно ниже, чем в слизистой оболочке десны (р < 0,01). Количество АДФ и АМФ хотя и было меньше в костной ткани стенки лунки, чем в периодонте и слизистой оболочке десны, но недостоверно (р > 0,1). Энергетический заряд в костной ткани стенки лунки был таким же, как и в слизистой оболочке десны (0,65). Более существенны отличия в активности исследованных энзимов. Так, если более низкая активность глутаматдегидрогеназы и лактатдегидро-геназы в костной ткани стенки лунки по сравнению со слизистой оболочкой десны не достигла достоверности (соответственно р > 0,05 ир > 0,1), то существенно отличалась от таковой в периодонте (р < 0,05 ир < 0,02). Активность лейцинаминопептидазы в костной ткани стенки лунки достоверно была ниже, чем в слизистой оболочке десны (р < 0,001), и имела тенденцию к снижению при сопоставлении с активностью в периодонте (р = 0,05). Глутамат-пируват-транаминазная активность в костной ткани также была достоверно ниже, чем в слизистой оболочке десны, но при сопоставлении с таковой в периодонте существенных отличий не наблюдалось (р > 0,1). Таким образом, при ряде сопоставлений содержания адениловых нуклеозидфосфатов (АТФ, АДФ, АМФ) и активности глутаматдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы, лейцинаминопептидазы и глутамат-пируват-транаминазы в разных тканях пародонта у лиц с интактными зубными рядами и здоровым пародонтом были отмечены статистически достоверные закономерные изменения. Преимущественно это касалось костной ткани стенки лунки с более низкими показателями, чем в периодонте и слизистой оболочке десны. При проведении морфологических исследований мы ставили перед собой задачу дать гистологическую характеристику слизистой оболочки десны при различных функциональных состояниях тканей паро-донта с тем, чтобы получить относительно полное представление о роли интенсивности функциональной нагрузки как для первичного развития патологического процесса, так и для клинического течения тех патологических состояний, причина развития которых находится вне полости рта и зубочелюстной системы в целом. Эпителий слизистой оболочки десны сверху покрывает роговой слой, относительно равномерный на всем протяжении толщины. Сам эпителий имеет неравномерную толщину за счёт увеличения клеточных слоев и их врастания в подслизистый слой. Из клеточных элементов здесь в основном представлены плазматические клетки, реже макрофаги. Ниже базального слоя подслизистый слой на всю глубину представлен в основном рыхлой соединительной тканью. Ближе к базальному слою эпителия соединительная ткань более рыхлая, чем несколько ниже, где она становится более плотной и гомогенной. Здесь же видны сосуды без каких-либо признаков склеротических изменений. Из клеточных элементов в стенке видны единичные эозинофильные лейкоциты и лимфоциты, фибробласты, очаговое скопление множества плазматических клеток. В участках скопления клеточных элементов соединительной ткани почти нет, тогда как между скоплениями соединительной ткани они видны.
×

About the authors

Magomedkamil Mirzayevich Rasulov

Dagestan medical dental Institute

Email: Rasulov-47@mail.ru
Doctor of Medical Science 367000, Makhachkala, Republic of Dagestan

I. M Rasulov

Dagestan medical dental Institute

367000, Makhachkala, Republic of Dagestan

D. M Abdulmedzhidova

Dagestan medical dental Institute

367000, Makhachkala, Republic of Dagestan

References

  1. Albandar J.M., Rams T.E. Global epidemiology of periodontal diseases: an overview. Periodontol. 2000. 2002; 29: 7-10.
  2. Burt B. Position paper: epidemiology of periodontal diseases. J. Periodontology. 2005; 76: 1406-19.
  3. Ababneh K.T., Hwaij M.Z.F.A., Khader Y.S. Prevalence and risk indicators of gingivitis and periodontitis in a Multi-Centre study in North Jordan: a cross sectional study. BMC Oral Health. 2012; 12: 1.
  4. Елизарова И.В., Маслак Е.Е. Состояние гигиены и пародонта у детей, находящихся на ортодонтическом лечении. Актуальные вопросы экспериментальной, клинической и профилактической стоматологии. 2005; 2: 127-33.
  5. Михальченко В.Ф., Фирсова И.В. Стоматологический статус лиц молодого возраста с различным уровнем мотивации к стоматологическим лечебно-профилактическим мероприятиям. Актуальные вопросы экспериментальной, клинической и профилактической стоматологии. Сб. Волгоград, 2006; 1: 158-62.
  6. Волошина А.А. Значение микробного фактора в развитии и течении воспалительных заболеваний пародонта. Молодой ученый. 2011; 1: 248-51.
  7. Davies R.M. Toothpaste in the control of plaque/gingivitis and periodontitis. Periodontol. 2000. 2008; 48: 23-30.
  8. Henry R., Chinmory M., Golub J., Berkman S. Amer. J. Clin. Pa-tolog. 1960; 34: 381-9.
  9. Schmidt E., Schmidt F. Enzym. Biol. Clin. 1963; 395: 1-62.
  10. Haschen R.J.J. Clin. Chem. 1960; 16: 11.
  11. Dennemann H. Zeitschr. Gest. expres. Med. 1961; 134: 335-40.
  12. Adam H. Methoden der ensymatischen Analyse. Verlag Chomie. Weinheim. 1970; 2: 2051-5.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

Copyright (c) 2017 Eco-Vector



СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 86295 от 11.12.2023 г
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ЭЛ № ФС 77 - 80635 от 15.03.2021 г
.



This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies