Clinico-morphological charecterists of jaw osteonecrosis among drug addicts

详细

Article describes clinic-morphological characteristics of jaw osteonecrosis among drug addicts to desomorphine. Changes in jaw bones, lymph nodes, skin and mucosa were described.

全文:

Введение В последнее десятилетие отмечается тенденция к росту частоты атипичных остеомиелитов костей лицевого черепа (КЛЧ), протекающих по типу остеонекрозов, как у лиц с наркотической зависимостью, так и у пациентов, которым назначались бисфосфонатные и другие антирезорбтивные препараты. Расхождение клинической картины заболевания с данными, полученными при рентгенологическом обследовании и интраоперационных наблюдениях, а также большое количество рецидивов при нерадикальном подходе к лечению данных заболеваний обусловливают интерес к детальному анализу изменений в тканях челюстно-лицевой области у лиц с остеонекротическими процессами [1-10]. Цель исследования - описать клинические симптомы и морфологические изменения в КЛЧ и мягких тканях лица у пациентов с остеонекрозами КЛЧ в результате приема дезо- морфина. Материал и методы С 2008 по 2014 г. в отделении челюстно-лицевой хирургии университетской клинической больницы № 2 Первого МГМУ им. И. М. Сеченова проведено обследование и лечение 160 пациентов с наркотической зависимостью от дезоморфина. Всем пациентам на основании клинической картины заболевания, анамнеза употребления дезоморфина и рентгенологического исследования был поставлен диагноз «токсический остонекроз» соответствующих костей. Проведен анализ данных о 92 уникальных пациентах с составлением индивидуальных карт, так как в связи с многократными обращениями, развитием или распространением остеонекро- тического процесса на другие зоны лица пациентов госпитализировали до 5-11 раз за период наблюдения. Для исследования использовали операционный материал больных в возрасте от 21 до 47 лет, изучали амбулаторные и стационарные истории болезни с заполнением индивидуальных карт, операционные журналы. Лечение всех пациентов было идентичным. Все больные были многократно оперированы на разных этапах лечения до обращения в клинику челюстно-лицевой хирургии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова. Длительность заболевания составила от 2 мес до 6 лет. Первым этапом при наличии гнойно-воспалительных изменений в мягких тканях выполняли раскрытие и дренирование ран, а при стабилизации процесса вторым этапом проводили расширенные некрэктомии в пределах визуально не измененной костной ткани, ориентируясь на клиническую и рентгенологическую картину и разработанную нами классификацию [10]. Гистологические препараты изготавливали по стандартным методикам с окраской срезов пикрофуксином по методу ван Гизона и гематоксилином и эозином. Результаты и обсуждение Оперативные вмешательства выполняли с обязательным иссечением рубцов, которые образуются после вскрытия околочелюстных абсцессов и флегмон, а также после самопроизвольного прорыва гнойно-воспалительного процесса. В препаратах кожи определялось резко выраженное хроническое воспаление с диффузной лимфоидно-плазмоцитарной инфильтрацией и образованием небольших абсцессов в дерме. При исследовании свищевых ходов визуализировались инфильтрированные лимфоидными плазматическими клетками края, выстланные многослойным плоским эпителием с признаками гиперкератоза, и большое количество ней- трофильных лейкоцитов, а также гранулемы с гигантскими клетками инородных тел и фиброзная ткань. В прилегающих мягких тканях выявлялись кровеносные сосуды с резко утолщенными стенками и узкими просветами, отдельные сосуды были заполнены тромботическими массами. Фрагменты рубцовой ткани местами были покрыты многослойным плоским эпителием с выраженным акантозом, в глубоких слоях рубца определялись очаги эпителиальной ткани и обызвествления. При описании фиброзно-мышечной и жировой ткани отмечали выраженное хроническое воспаление в виде диффузной инфильтрации, также встречались костные фрагменты, замурованные в фиброзную ткань (рис.1-4 на вклейке). Лимфатические узлы При исследовании лимфатических узлов отмечалась гиперплазия лимфоидной ткани, многочисленные фолликулы с центрами размножения, слабо выраженный гистиоцитоз синусов. Определялись фрагменты ткани лимфатического узла со светлыми реактивными центрами, катар синусов и небольшое угнетение лимфоидной ткани. В лимфатических узлах обнаружены расширение синусов и скопление гистиоцитов, многочисленные лимфатические фолликулы с широкими светлыми центрами. В некоторых случаях фрагменты лимфоидной ткани были представлены лимфомедуллярной гиперплазией и некрозом синусов (рис. 5 на вклейке). Слизистая оболочка При описании слизистой оболочки полости рта обращает на себя внимание резко выраженное хроническое воспаление с признаками обострения, слизистая оболочка с явлениями склероза, акантоза, отложениями гемосидерина. На небольших участках слизистая оболочка была выстлана цилиндрическим эпителием и многослойным плоским неоро- говевающим эпителием, который местами некротизирован. В подлежащих тканях отмечались диффузная лейкоцитарная инфильтрация, обширные очаги некротического детрита, содержащие колонии бактерий, участки грануляционной и фиброзной ткани с замурованными в нее истонченными и петрифицированными костными пластинками. Слизистая оболочка из верхнечелюстных синусов была представлена респираторным эпителием, местами отмечалась метаплазия в плоский эпителий. В подслизистом слое обнаружено хроническое воспаление с облитерацией, склерозированием, инфильтрацией эозинофилами. В некоторых препаратах присутствовали единичные малые слюнные железы, которые были кистозно растянуты, отмечалась их макрофагальная инфильтрация (рис. 6 на вклейке). Костная ткань Пластинчатая костная ткань была представлена расширенными единичными гаверсовыми каналами, участками разрастания соединительной ткани, деструкцией и явлениями воспаления. В костной ткани визуализировались цементные линии, придающие кости мозаичный рисунок. В некоторых препаратах определялись актиномикотические друзы с инфильтрацией полиморфно-ядерными лейкоцитами (ПЯЛ) и обрывками фиброзной ткани. Костная ткань имела признаки истончения и разрушения костных балок, в гаверсовых каналах выявлены скопления незрелой соединительной ткани, обнаружены отложения солей кальция в костном мозге, воспалительная лимфогистиоцитарная инфильтрация. При описании препаратов верхней челюсти отмечались деструкция и истончение костных балок пластинчатой кости с расширением гаверсовых каналов, а прилегающая слизистая оболочка была выстлана цилиндрическим эпителием. Костные пластинки имели признаки дистрофии и некроза, были густо инфильтрированны лейкоцитами, встречались гигантские многоядерные клетки инородных тел, между костными балками соединительная ткань частично некротизирована и обильно инфильтрирована нейтрофильными лейкоцитами. Губчатая кость была представлена широкими межбалочными пространствами, заполненными фиброзной тканью с примесью лимфоцитов, встречались многочисленные остеокласты, узурирующие края балок и расщепляющие некоторые из них с образованием секвестров. Костные балки неравномерной толщины, частично истончены. Пластинчатая кость с признаками замещения костного мозга соединительной тканью, частично сохраненными костномозговыми пространствами, расширенными гаверсовыми каналами, заполненными гомогенными пропитанными пылевидными кальциевыми массами и участками кровоизлияний. На границе с мягкими тканями определялись многочисленные костные обломки, замурованные в фиброзную ткань и инфильтрированные воспалительными клетками, отмечен обширный некроз кожи (рис. 7-10 на вклейке). В литературе имеются указания на различные атипичные воспалительные изменения в КЛЧ, которые иногда имеют сходные морфологические изменения: первично-хронические остеомиелиты, диффузные склерозирующие остеомиелиты, вторично-хронические остеомиелиты, оссифицирующий периостит, остеомиелит Гарре. Несмотря на данные в литературных источниках, различные классификации и низкая частота встречаемости этих заболеваний не позволяют в полной мере подвести под одну черту все эти заболевания. Этиология данных форм остеомиелитов остается неизвестной, а различные теории рассматривают в этом плане микробный фактор, наличие одонтогенного или дистантного бактериального очага с низковирулентной инфекцией, сосудистую недостаточность или наличие аутоиммунного заболевания. При описании данных форм в основном отмечается преимущественное поражение нижней челюсти, однако встречаются описания изменений и в области верхней челюсти. Лечение указанных атипичных форм остается достаточно разнородным и варьирует от консервативного - назначения антибиотиков, удаления зубов, эндодонтического лечения зубов - до хирургических вмешательств, таких как декортикация и частичные резекции нижней челюсти [13-16]. По мнению В. И. Лукьяненко, гнойная инфильтрация костномозговых пространств, явления лакунарного рассасывания кости при участии остеокластов и некоторые другие изменения, наблюдающиеся постоянно при острых, хронических и особенно обострившихся хронических периодонтитах, являются наиболее существенными и неотъемлемыми компонентами остеомиелитического процесса как такового. И. Г Лукомской, В. М. Уваров, С. Н. Вайсблат отмечают, что остеомиелитический процесс не начинается, а лишь заканчивается некрозом кости [11]. Секвестры при остром стафилококковом остеомиелите остроконечной формы, с костными шипиками, плотные и хорошо кальцифицированы. При истинно фосфорных некрозах секвестры более легкие, светложелтого или коричневого цвета, их поверхность изъедена и напоминает пемзу [12]. На территории стран СНГ отмечается развитие остеонекрозов КЛЧ у лиц с наркотической зависимостью от дезомор- фина и первитина. По данным Г. П. Рузина, гистологические исследования резецированных участков кости свидетельствуют о том, что патоморфологическую основу хронического токсического остеомиелита, возникающего у наркоманов при приеме инъекционного наркотика кустарного типа первитина («винта»), составляет комплекс дистрофических, некротических, воспалительных и репаративных изменений [1]. При рентгенологическом исследовании мягких тканей у лиц с наркотической зависимостью отмечается потеря их дифференцировки в проекции остеомиелитического процесса [2]. По мнению В. А. Маланчука и соавт.,, которое было подтверждено рентгенологически и патоморфологически при хирургическом лечении больных нетипичными остеомиелитами челюстей на фоне наркотической зависимости, не стоит ориентироваться на наличие демаркационных процессов, так как патологический процесс быстро распространяется, а демаркационная зона еще не успевает сформироваться [3]. Это утверждение подкрепляется данными М. Ю. Морозовой и соавт., которые отмечают, что при назначении только медикаментозной терапии в рамках санационных операций наблюдались несостоятельность швов и возобновление гноетечения, а повторные обращения имели место через 2-3 мес в связи с расширением зон некроза [4]. По мнению А. А. Тимофеева и А. В. Дакала, во всех исследуемых тканях обнаруживаются множественные изменения. В коже и слизистой оболочке, расположенной вблизи обнаженной кости, наблюдается тромбоз сосудов разного калибра во всех слоях патологического очага. Отмечается хроническая лейкоцитарная инфильтрация, которая представлена сегментоядерными и палочкоядерными полиморфными лейкоцитами. В костной ткани обнаруживаются множественные очаги тромбоза сосудов разного калибра с наличием выраженной лейкоцитарной инфильтрации и имбибицией крови за пределы сосудистой стенки. В связи с этим авторы рекомендуют при проведении секвестрэктомии при хроническом остеомиелите у больных, употребляющих наркотик «винт», удалять всю нежизнеспособную костную ткань до появления участков кости с наличием функционирующих костных кровеносных сосудов [5]. Схожей проблемой является развитие остеонекрозов челюстей у пациентов, которым назначаются бисфосфонатные или антирезорбтивные препараты. Так, при исследовании образцов костной ткани у пациентов с бисфосфонатными остеонекрозами челюстей гистологически обнаженная некроти- зированная кость содержала воспалительный инфильтрат с наличием инфекции и смешанным бактериальным ростом, а также присоединением актиномицет [6-9]. Эти данные совпадают с мнением G. Ficarra и F. Beninati о том, что в некротизированной кости определяется отсутствие остеоцитов в лакунах резорбции, отмечается периферическая резорбция и бактериальная колонизация. Визуализируются множественные секвестры и участки образования абсцессов, а образцы поверхностных секвестров практически всегда окружены колониями микроорганизмов [9]. В связи с тем что в ходе изготовления в кустарных условиях дезоморфина и первитина используется красный фосфор, а образующиеся при этом фосфорсодержащие соединения тропны к костной ткани, как и при назначении бисфосфо- натных или антирезорбтивных препаратов, происходит его накопление во всех костях, что может привести к развитию остеомиелита, в том числе в других отделах скелета. Заключение В связи с ростом частоты заболеваний с атипичными формами остеонекрозы КЛЧ у пациентов с наркотической зависимостью должны подвергаться тщательной морфологической верификации на всех этапах терапии, так как при проведении адекватного хирургического вмешательства и купировании гнойно-некротических изменений в костях и окружающих мягких тканях необходимо сложное многоэтапное лечение, направленное на реабилитацию пациентов и устранение дефектов и деформаций, возникающих при обширных резекциях кости.