СОСТОЯНИЕ ПАРОДОНТА У КРЫС ПОСЛЕ ИМПЛАНТАЛОГИЧЕСКОЙ ОПЕРАЦИИ НА ФОНЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2-ГО ТИПА

Полный текст

Заболеваемость населения сахарным диабетом с каждым годом растет, причём основной формой сахарного диабета является сахарный диабет 2-го типа (СД2), обусловленный, прежде всего, развитием инсулинорезистентности (ИР) [1-3]. ИР проявляется снижением чувствительности ряда тканей (мышечной, жировой, печёночной) к инсулину [4, 5]. В патогенезе СД2 значительную роль играют такие факторы, как дисбиоз [6], активизация свободнорадикального окисления [7], иммунодефицит [8], нарушения функционального состояния нервной системы [9] и печени [10, 11]. В результате этого возникают осложнения со стороны органов и тканей, в том числе и в пародонте [12]. Проведение дентальной имплантации у лиц с диабетом, по нашему мнению, должно усугубить состояние пародонта, что потребует применения пародонто-протекторов [13]. Цель настоящего исследования - определение состояния пародонта у крыс после проведения экспериментальной дентальной имплантации на фоне СД2. Материал и методы Эксперименты проведены на 17 белых крысах линии Вистар (самки, 10 мес, 260 ± 12 г), которых распределили на 3 группы: 1-я (7 крыс) - интактные, 2-я (5 крыс) - СД2 и 3-я (5 крыс) - СД2 + имплантация (И). СД2 вызывали путём ежедневного введения внутримышечно раствора протамина сульфата в дозе 18 мг/кг в течение первых двух недель [14]. Импланты устанавливали спустя 1 нед после начала опыта [15]. Эвтаназию животных осуществляли на 21-й день опыта под тиопенталовым наркозом (20 мг/кг) путём тотального кровопускания из сердца. В сыворотке крови определяли содержание глюкозы [16]. В гомогенате десны определяли активность уреазы [17], лизоцима [18], эластазы [19], каталазы [19], содержание малонового диальдегида (МДА) [19] и гиалуроновой кислоты [20]. По соотношению относительных активностей уреазы и лизоцима рассчитывали степень дисбиоза по А.П. Левицкому [21], а по соотношению активности каталазы и содержания МДА рассчитывали антиоксидантно-прооксидантный индекс АПИ [19]. В гомогенате костной ткани пародонта (альвеолярный отросток нижней челюсти) определяли активность щелочной (ЩФ) и кислой (КФ) фосфатаз [22], содержание кальция [22], белка [23] и активность эластазы [19]. По соотношению ЩФ/КФ рассчитывали минерализующий индекс (МИ) [22], а по соотношению содержания кальция и белка - степень минера-лизованности [22]. Результаты исследований подвергали стандартной статобработке [23]. Результаты и обсуждение Подтверждением развития диабета является достоверное повышение уровня глюкозы в сыворотке крови на 23,3% (7,4 ± 0,4 ммоль/л при норме 6,0 ± 0,2). После дентальной имплантации на фоне диабета уровень глюкозы несколько увеличивается (7,7 ± 0,4 ммоль/л, однако р > 0,3). В табл. 1 представлены результаты определения биохимических показателей десны, позволяющие оценить её состояние. Так, при диабете достоверно возрастает активность уреазы (на 69,4%), что свидетельствует об увеличении микробной обсеменён-ности пародонта. Микробная обсеменённость ещё больше возрастает после дентальной имплантации на фоне диабета (на 100%). Активность лизоцима, напротив, достоверно снижается у крыс с диабетом (на 21,2%), что свидетельствует об ослаблении неспецифического иммунитета. Дентальная имплантация ещё больше снижает активность лизоцима (на 27,3%). Степень дисбиоза в десне, рассчитанная по показателям активности уреазы и лизоцима, более чем в 2,1 раза возрастает при диабете и более чем в 2,7 раза после дентальной имплантации на фоне диабета. Уровень биохимических маркеров воспаления, активность эластазы и содержание МДА достоверно возрастают при диабете: на 55,5% (для эластазы) и на 40,4% (для МДА). Дентальная имплантация на фоне диабета ещё больше увеличивает уровень маркеров воспаления: эластазы на 71,8% и МДА на 79,8% (в обоих случаях р < 0,05). Активность антиоксидантного фермента каталазы достоверно снижается у крыс с диабетом (на 11,8%), однако восстанавливается после дентальной имплантации. Индекс АПИ, отражающий баланс антиоксидантных и прооксидантных систем пародонта, достоверно снижается у крыс с диабетом (на 37,2%) и ещё больше у крыс с дентальной имплантацией (на 46,5%). Что касается содержания гиалуроновой кислоты в десне, то её уровень существенно не изменяется ни при диабете, ни после имплантации. В табл. 2 представлены результаты определения ряда биохимических показателей костной ткани па-родонта, отражающих её функциональное состояние [22]. Видно, что при диабете активность ЩФ снижается на 38,1% (однако р > 0,05), что указывает на тенденцию к уменьшению активности остеобластов. Напротив, активность кислой фосфатазы (показатель активности остеокластов) существенно повышается (на 60%). Дентальная имплантация на фоне диабета оказывает слабое влияние на активность фосфатаз. При диабете в 2,6 раза снижается минерализующий индекс (МИ) костной ткани пародонта. Этот индекс остается низким и после дентальной имплантации. При диабете несколько повышается содержание кальция в костной ткани (на 10,8%, р > 0,05), однако после дентальной имплантации оно снижается (на 13,3%; р < 0,05) по сравнению с крысами с диабетом. Аналогичные изменения наблюдаются и с концентрацией белка в кости: она повышается у крыс с диабетом и достоверно снижается (на 26%) после имплантации на фоне диабета. Тем не менее, степень минерализованности костной ткани, несколько снижаясь у крыс с диабетом (на 7,5%), возрастает у крыс после имплантации (на 17% в сравнении с показателем у крыс с диабетом). При диабете достоверно возрастает в костной ткани активность эластазы, свидетельствующая о развитии воспаления. Дентальная имплантация не улучшает состояния костной ткани. Таким образом, проведённые нами исследования подтвердили данные других авторов [12, 24] о развитии воспалительно-дистрофических процессов в па-родонте при сахарном диабете. Дентальная имплантация, осуществляемая на фоне диабета, усугубляет состояние пародонта за счёт увеличения степени дис-биоза и воспаления в десне и не улучшает состояние костной ткани пародонта, нарушенное при диабете. Эти данные дают основание перед дентальной имплантацией у лиц с диабетом использовать пародон-топротекторы антидисбиотического, противовоспалительного и остеостимулирующего действия. Выводы 1. При СД2 в пародонте развивается дисбиоз, воспаление и снижается минерализующая активность костной ткани. 2. Дентальная имплантация на фоне диабета усугубляет дисбиоз и воспаление в десне и не улучшает состояние костной ткани. 3. Целесообразно у лиц с диабетом перед дентальной имплантацией использовать пародонтопротекто-ры.

Об авторах

Светлана Александровна Демьяненко

ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет им. В.И. Вернадского», Медицинская академия им. С.И. Георгиевского

Email: dc.kvalitet@gmail.com
д-р мед. наук. проф. 159051, г. Симферополь

М. Г Дробязго

ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет им. В.И. Вернадского», Медицинская академия им. С.И. Георгиевского

159051, г. Симферополь

П. Д Рожко

ГУ «Институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии НАМН Украины»

650026, г. Одесса

Список литературы

Дополнительные файлы