ОЦЕНКА КЛИНИЧЕСКИХ АСПЕКТОВ ПОЯВЛЕНИЯ НЕКАРИОЗНЫХ ДЕФЕКТОВ В ПРИШЕЕЧНОЙ ОБЛАСТИ ЗУБОВ У ПАЦИЕНТОВ С БРУКСИЗМОМ

Полный текст

Введение Клиновидный дефект является самой частой группой заболеваний твердых тканей зубов после кариозных поражений [1-3]. На сегодняшний момент вопросы возникновения некариозных поражений, возникающие после прорезывания зубов, оказываются актуальными и не до конца изученными. Этиология и патогенез клиновидных дефектов и абфракций вызывают немало дискуссий [4-6]. Многие ученые констатируют рост некариозных поражений среди населения, вовлечение в этот процесс пациентов молодого возраста под воздействием ряда этиологических факторов [2, 7, 8]. Если в начале двадцатого века заболеваемость составляла от 8 до 20%, то в настоящее время она приближается к 70% независимо от работы на отягощающем производстве [5, 9]. Выделяют следующие нозологии некариозных поражений твердых тканей зубов [10, 11]: эрозия (регрессия твердых тканей зуба под воздействием кислот в употребляемой пище, при гастроэзофогальном рефлюксе или под воздействием вредных производственных факторов); аттриция (регрессия твердых тканей зуба из-за парафункций жевательных мышц); абразии (регрессия твердых тканей зуба на фоне неправильно подобранных средств индивидуальной гигиены и «агрессивной» чистки зубов); абфракция (регрессия твердых тканей зуба из-за функциональной перегрузки зубов, некорректных окклюзионных взаимоотношений, обусловленных патологией прикуса, частичным отсутствием зубов, уплощенными окклюзионными поверхностями зубов, например, ятрогенного характера) [3, 4, 11, 12]. Проводя сравнение между абфракциями и клиновидными дефектами, можно сказать, что первые по форме угловатые, с острыми обрывками эмали, глубокие, но небольшие, напоминают ступеньку и медленно увеличивается вглубь, поскольку самые сильные изменения наблюдаются в эмали от сильных нагрузок при жевании, а дентин более эластичен и меньше деформируется. Поражаются все группы зубов. Клиновидные дефекты имеют форму клина с вершиной, направленной к пульпе зуба, глубина больше ширины. Располагаются с одной стороны челюсти с локализацией на клыках и премолярах в сочетании с рецессией десны и поражением корня зуба [4, 13]. Этиологический фактор пришеечных дефектов до сих пор вызывает вопросы. Первоначально считалось, что они возникают на фоне неправильной методики чистки зубов с использованием жестких зубных щеток. Но это не объясняет возникновение дефектов на апроксимальных поверхностях с поражением определенных групп зубов, дальнейшим прогрессированием процесса, несмотря на обучение и контроль мануальных навыков чистки зубов [7, 8]. В настоящее время подавляющее большинство ученых поддерживают теорию пьезоэлектрического эффекта. За счет влияния повышенных окклюзионных нагрузок в тканях зуба появляется напряжение на изгиб - пьезоэлектрический эффект, являющийся электростатическим процессом. При этом происходит выталкивание ионов кальция из кристаллической решетки молекулами гидроксиапатита [4, 10]. Рядом авторов была выдвинута теория возникновения пришеечной патологии от изгибающего напряжения в этой зоне. Эту теорию активно продвигали, связывая со статическими и динамическими сверхнагрузками в зубочелюстной системе. В статике это глотательные движения и имеющееся парафункциональное состояние жевательных мышц, в динамике - процесс жевания. Распространенность бруксизма, по данным различных авторов, варьирует в пределах от 20 до 70%. При этом 60% от общего числа больных бруксизмом имеют дефекты зубных рядов различной протяженности [1, 4, 7]. Проводя обследование пациентов с бруксизмом, не всегда можно выявить сочетание клинических симптомов (наличие фасеток стирания на окклюзионных поверхностях и наличие пришеечных дефектов), что поставило под вопрос исключительность данной теории [8, 9]. Однако изучение изменений электропотенциалов жевательных мышц при бруксизме существенно как в теоретическом, так и практическом отношении. Значение его обусловлено тем, что нормальная функция челюстно-лицевого аппарата напрямую зависит от состояния зубов и деятельности жевательных мышц [1, 4, 11]. Материал и методы Проведено проспективное изучение 200 амбулаторных карт пациентов стоматологической поликлиники ФГБОУ ВО КМГУ Минздрава России (г. Курск) и ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России (г. Краснодар) в возрастном диапазоне 18 - 65 лет, средний возраст составил 38 ± 6,7 года. Из всего информационного массива была сделана выборка 72 пациентов с пришеечными дефектами зубов, из них 35 (48,6%) мужчин и 37 (51,4%) женщин. У всех пациентов с пришеечной патологией проводили тщательный сбор анамнеза жизни и болезни и объективное обследование с целью диагностирования этиологического фактора пришеечной патологии для дальнейшей разработки последовательности и тактики ведения пациентов данной категории. Для определения функциональной активности височных и жевательных мышц использовали специализированный адаптивный электромиограф для стоматологических исследований «Synapsis» (Neurotech, Россия). Отведение биопотенциалов выполняли накожными электродами размером 32×36 мм, которые фиксировали в центре моторных точек височных и жевательных мышц с обеих сторон. Электромиографическое исследование (ЭМГ) жевательных и височных мышц состояло из пробы покоя, акта жевания и максимального сжатия челюстей в положении центральной окклюзии. Результаты и обсуждение Количество зубов с выявленной пришеечной патологией встречалось в 2,6 раза чаще у женщин, чем у мужчин. Данные нашего исследования перекликаются с результатами исследования, проведенными в 2016 г. в Белгородском государственном национальном исследовательском университете, которые выявили, что количество клиновидных дефектов у женщин в 3 раза больше, чем у мужчин [1]. При изучении локализации пришеечных дефектов в разных функциональных группах зубов отмечали дефекты в пришеечной области премоляров у 41 (57%) пациента, у 18 (25%) - на клыках, у 10 (13,8%) - на резцах, у 3 (4,2%) - на молярах. При детальном обследовании пациентов выявлено, что пусковым механизмом явился ряд факторов: частичная потеря зубов (у 20 пациентов диагностировано частичное отсутствие зубов обеих челюстей - III-IV класс по Кеннеди без корректного ортопедического лечения), у 17 респондентов имелись уплощенные окклюзионные поверхности зубов после терапевтического лечения, у 31 диагностирована стираемость различной степени тяжести и локализации, у всех пациентов выявлено нарушение окклюзионных взаимоотношений. У 56 (77,77%) пациентов отмечали сочетание нескольких этиологических факторов (рис. 1). Сравнительный анализ ЭМГ-показателей парных жевательных мышц в исследуемой группе выявил, что у пациентов до начала стоматологического лечения наблюдались неконтролируемые всплески биоэлектрической активности (БЭА) в одноименных мышцах с противоположных сторон, увеличение амплитуды мышечных сокращений при сжатии в обеих мышцах (в большей степени в собственно жевательных), снижение амплитуды мышечных сокращений при сжатии ввиду быстрой утомляемости мышц в состоянии покоя (см. таблицу). Клинический пример. Пациент П., 27 лет, обратился с жалобами на наличие твердых и мягких зубных отложений, чувствительность и кровоточивость десен при чистке зубов, запаха изо рта. Объективно: зубные отложения в области зубов обеих челюстей, скученность зубов нижней челюсти во фронтальном отделе, воспаление и гиперемия десневых сосочков в области всех зубов, некариозные поражения в пришеечной области зубов 1.3, 2.3. Диагноз: хронический генерализованный катаральный гингивит в стадии обострения, некариозные поражения зубов 1.3, 2.3, кариес зубов 1.6, 2.6, 2.7, 3.7 (рис. 2). Проведены ЭМГ-исследование жевательных мышц в покое, при сжатии зубов в положении центральной окклюзии, а также проба «жевание». Проба покоя показала осцилляции в обеих жевательных мышцах, причем с большей амплитудой в собственно жевательной мышце с одной стороны (237,91 мкВ) и височной мышце с противоположной (263,67 мкВ), в то время как в одноименных мышцах с противоположных сторон эти показатели имели значительно более низкие значения (45,87 мкВ в жевательной мышце и 34,09 мкВ - в височной), что свидетельствует об асинхронной работе мышечного аппарата ввиду нарушения окклюзионных отношений (рис. 3). Таким образом, мы можем предположить, что мышечное напряжение в покое со временем приведет к их атрофии и, следовательно, к снижению функциональной активности даже при жевании мягкой пищи. При ЭМГ-исследовании во время жевания биоэлектрическая активность жевательной мускулатуры проявляется снижением амплитуды электрических потенциалов в обеих мышцах, несмотря на синхронную работу височной и жевательной мышц на обеих сторонах (рис. 4). Время покоя (22,61 сек) значительно увеличено по сравнению с временем жевания (7,41 сек), что свидетельствует о быстрой утомляемости обеих мышц. При проведении пробы «сжатие» в положении центральной окклюзии наблюдали повышенную биоэлектрическую активность в обеих жевательных мышцах, причем в большей степени в собственно жевательных мышцах (456,05 мкВ и 452,7 мкВ с правой и левой стороны соответственно) по сравнению с таковыми показателями в височных мышцах (274,01 мкВ и 341,1 мкВ) (рис. 5). Следует отметить, что по сравнению с пробой «покой» биоэлектрическая активность при сжатии в одноименных мышцах меньше, что говорит о быстрой утомляемости этих мышц ввиду неконтролируемых всплесков БЭА в покое. Выбор метода лечения зависел от стадии развития клиновидного дефекта. При начальных проявлениях, сопровождающихся гиперестезией, назначали реминерализующую терапию в виде аппликаций, электрофореза кальцийсодержащими препаратами, которые уменьшали чувствительность зубов за счет насыщения микроэлементами деминерализованных поверхностных слоев эмали в пришеечной области зубов. Проводили коррекцию гигиены полости рта с подбором паст и щеток. При поверхностных и средних поражениях зубов выполняли пломбирование композитным материалом светового отверждения после профессиональной гигиены полости рта. При глубоких поражениях пришеечной области по показаниям применяли ортопедическое лечение коронковыми зубными протезами после обследования и лечения парафункциональных нарушений жевательного аппарата, восстановления окклюзионных взаимоотношений с помощью разработанной нами окклюзионной каппы на нижнюю челюсть [3]. Также при необходимости рекомендовали ортодонтическое лечение с помощью брекет-систем. Заключение Таким образом, вопросы этиологии до сих пор остаются открытыми и подлежат дальнейшему изучению. Из множества известных причин самыми распространенными являются нарушение окклюзионных взаимоотношений, мышечные парафункции, внешние травмирующие факторы и т. д. Появление бруксизма сопряжено со значительным риском нарушения окклюзионных взаимоотношений с последующим увеличением нагрузки на эмаль зубов. В связи с этим рациональное комплексное стоматологическое лечение пациентов с исследуемой сочетанной патологией следует проводить после электромиографического исследования с пробами «покой», «сжатие» и «жевание» строго в соответствии с показаниями и сроками динамического наблюдения не реже 1 раза в 3 мес.

Об авторах

А. А Зубкова

ФГБОУ ВО «Курский государственный медицинский университет» Минздрава России

305033, Курск, Российская Федерация

Виталий Юрьевич Скориков

ФГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава России

Email: skorikoff89@gmail.com
ассистент кафедры ортопедической стоматологии КубГМУ 350063, Краснодар, Российская Федерация

М. С Гришечкин

ФГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава России

350063, Краснодар, Российская Федерация

Е. В Ижнина

ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет

119991, Москва, Российская Федерация

Список литературы

Дополнительные файлы